檢視创伤性休克的原始碼

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'''创伤性休克'''是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压伤、大手术等。

== 基本信息==

英文名称 ：traumatic shock <br>

英文别名 ：wound shock<br>
 
就诊科室 ：急诊科<br>

常见病因 ;交通事故伤；机器损伤；坠落伤；其他伤 <br>

常见症状 :兴奋、烦躁、焦虑，缺氧、淤血，色泽青紫，四肢表浅静脉萎缩，血管收缩，心率增快，四肢冰冷等<br>

== 病因 ==
创伤性休克的常见病因分为四类：<br>

1.交通事故伤；<br>

2.机器损伤；<br>

3.坠落伤；<br>

4.其他伤。<br>

造成以上四类创伤的主要因素为外伤。<br>

==临床表现==

创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。<br>

1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。<br>

2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。<br>

3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。<br>

4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。<br>

5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。<br>

6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。<br>

7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa（30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。<br>

休克指数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。<br>

通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或> 1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。<br>

总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。<br>

8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。<br>

==诊断==

损伤性休克引起的是低血容量性休克，它的诊断一般不难，重要的是要作出早期诊断，待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟，凡遇到大量失血，失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。<br>

而在临床表现方面， 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即[[休克代偿期]]<ref>  [https://www.youlai.cn/ask/598675gOlOM.html   休克代偿期：休克是由于机体受到重大疾病打击后出现的，主要表现为重要脏器灌注不足、脏器淤血、全身神经-体液代谢紊乱。休克可分为代偿期、失代偿期和不可逆期，休克代偿期为血压稍降低或者由于神经-体液因素导致血压升高、脉压差减少。]</ref>和[[休克抑制期]]<ref>   [https://www.med66.com/new/201301/sk201301294427.shtml  休克抑制期：在感染性休克中，休克代偿期时，病人可出现兴奋或精神萎靡、嗜睡；体温突然上升达39～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有畏寒、寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速，则往往表示已经进入休克抑制期] </ref>，或称休克前期或休克期。<br>

'''1.休克代偿期创伤伴出血'''，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现业精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷，心率加速，过度换气等，血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿量正常或减少，这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正，如处理不当，则病情发展，进入抑制期。<br>

'''2.休克抑制期''' 病人神志淡漠，反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇发绀，出冷汗，脉搏细速，血压下降，脉压差更缩小，严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿，还可有代谢性酸中毒出现，皮肤，粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段，出现进行性呼吸困难，脉速，烦躁，紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。<br>

休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。<br>

==  治疗==

'''1.急救方法'''<br>

对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，最大限度地限制患者活动，做好伤肢外固定和补充血容量预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊。因此，休克若不十分严重，能在30分钟内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间；如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固以免途中脱出。<br>

（1）休克急救复苏原则 对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：①尽早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能：⑤恢复人体的正常代谢。<br>

（2）休克复苏程序 ①保持呼吸道通畅及充分供氧危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa（70mmHg），但不超过13.3kPa（100mmHg）。②早期快速、足量扩容以预防严重创伤引起的低血容量休克。③迅速止血：对开放出血伤口加压包扎止血；有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤；对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血如出血速度快，在积极抗休克的同时，紧急手术；如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa（80～90mmHg），休克基本纠正后进行手术。<br>

'''2.早期液体复苏'''<br>

（1）早期液体复苏的原则和方法 早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。①静脉输液通道的建立 使用留置穿刺针，至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。②输液速度及输液量 输液速度原则上在第一个30分钟快速输平衡盐液1000～1500ml右旋糖酐70（中分子右旋糖酐）500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。③输液的晶胶比例 在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L（5～6g/dl），红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L（11～13g/dl），红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。<br>

（2）复苏液体的选择 ①平衡盐液 因其电解质浓度渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H+有缓冲作用，输入后能使血液稀释降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循环预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。②生理盐水 习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此有人主张对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗。③高渗氯化钠溶液 静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移。④胶体溶液 常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。全血：可以提供红细胞、白细胞白蛋白及其他的血浆蛋白等有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液；血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用；人体白蛋白：由于白蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量提高血压；右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为12～24小时，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液；羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定无毒、无抗原性对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。<br>

除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：氟碳乳剂；无基质血红蛋白；包囊血红蛋白——人造红细胞；交联血红蛋白；遗传工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用。<br>

'''3.综合治疗'''<br>

治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。<br>

（1）休克的氧疗 足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/分钟（FiO2约0.7）。如效果不满意，PaO2<8.7kPa（70mmHg）时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。<br>

（2）休克的药物治疗 ①血管扩张剂 常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素山莨菪碱等。②吗啡受体拮抗药 盐酸纳洛酮，为特异性吗啡受体拮抗药。<br>

（3）休克的手术复苏 紧急情况下，在急诊科（室）就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。<br>

（4）抗休克裤的应用 抗休克裤（AST）是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。<br>

== 预后 ==

创伤性休克患者的预后取决于两点：其一是遭受创伤的器官种类及创伤的严重性，其二是患者是否及时得到正确的救治。如未遭到致命性伤害，如能及时地解除休克原因，补足失去的血容量，纠正心血管系统及其他重要脏器功能紊乱，纠正酸中毒，患者血压仍可恢复，循环衰竭亦可得纠正。如低血压时间过长（超过2小时），组织细胞因缺氧时间过久而坏死，产生了许多血管扩张性物质，使静脉和毛细血管床更加扩张，大量血液淤滞在器官内，血流迟缓，各器官的微循环内微血栓广泛形成，静脉回流减少（有效循环进一步减少）。组织细胞因缺氧时间过长，使毛细血管的通透性增高，血浆和血细胞大量渗出到血管外，又进一步降低有效循环血量，产生恶性循环，使休克越来越重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾脏亦因长期缺血而出现肾功能衰竭。其他心、肺都因缺血、缺氧造成严重损伤。抢救困难，预后亦差。

==视频==

{{#iDisplay:page/d0754h6d8kw|635|420|qq}}<br>     创伤性休克(一) 

{{#iDisplay:page/h0754iu9dve |635|420|qq}}<br>    创伤性休克（三）
 

==參考來源==
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==外部链接==
*[https://www.youlai.cn/ask/598675gOlOM.html   休克代偿期：休克代偿期患者的症状主要表现为交感神经兴奋，比如烦躁、精神紧张、亢奋、心率增加、脉搏细速、面色苍白、出汗、尿量减少，休克早期主要的诊断标准也是根据血压升高、脉压减小、尿量减少、口渴、心率增快等，休克治疗主要是纠正病因，心肺功能可以的情况下补充血容量，注意血气分析，避免酸碱失衡，合理应用血管活性药物等。]
*[https://www.med66.com/new/201301/sk201301294427.shtml   休克抑制期：休克抑制期（休克期）病人神志差，脉搏细速，血压下降，脉压差更小；严重时，脉搏扪不清，血压测不到，无尿；进而，出现内脏器官的继发性损害。] 
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