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血栓素（thromboxane）又稱凝血噁烷，是一類花生四烯類激素。兩種主要的血栓素為血栓素A2和血栓素B2。

• 血栓素是一種血管收縮劑和強有力的高血壓劑，且可促進血小板凝集。
• 阿斯匹靈在血小板中可抑制環氧化酶，從而抑制血栓素的合成。不過血小板無細胞核，無法合成新的酶，致使這種抑制作用更為持久，因此很多人服用阿司匹林以防止血栓形成。
• 血栓素是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。
• TXA 2 生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B 2（TXB 2）。
• 心血管疾病與體內前列腺素H2 (prostaglandin H2, PGH2) 及其下游產物 (prostanoids) 的含量與生物活性是息息相關的，其中血栓素合成酶(thromboxane A2 synthase, TXAS) 和前列環素合成酶(prostacyclin synthase, PGIS) 是調控心血管功能的要角。
• 血栓素合成酶可以把前列腺素H2催化為血栓素(thromboxane A2, TXA2)，而前列環素合成酶則可以把前列腺素H2催化為前列環素(prostacyclin, PGI2)，催化機制是利用血基質上的鐵離子辨認並與前列腺素H2之內過氧化基團(endoperoxide) 中不同位置的氧結合(血栓素合成酶辨識C9-O；
• 前列環素合成酶辨識C11-O)，再經由血基質引發的O–O鍵裂解，合成不同的產物。血栓素是個非常有效的血管收縮劑，並可誘發血小板的聚集與釋放，而形成血栓；前列環素則恰好與之拮抗，可使血管舒張及抑制血小板凝集。
• 目前也順利發現血栓素合成酶的結晶條件，並積極進行血栓素合成酶與U51605、U44069 等受質類似物形成之複合體的結構解析，期待藉由比較二者活性中心與受質結合的異同，輔助血栓素合成酶專一性抑制劑的開發。
• 血栓素A2是一種血栓素，常用作血管收縮劑，可以啟動血小板、使其聚集，是治癒組織損傷和發炎的常用藥。
• 會導致心絞痛。
• 血栓素A2通過血栓素A合酶由前列腺素H2產生，在水溶液中極不穩定，30秒內將水解成血栓素B2。
• 主要以組織附近的自分泌或旁分泌仲介的方式作用。
• 相關研究也是用類似物U46619和I-BOP來做的。
• 人體實驗中，依照11去氫血栓烷B2的等級來測試血栓素A2的產生。
• 可用作血管收縮劑的血栓素。

原發性經痛受血栓素的關係影響

• 所謂的「原發性經痛」是指無明顯生殖器官病變，而是前列腺素、子宮收縮、賀爾蒙、內分泌失調、子宮發育不全、子宮頸官狹窄、體質虛弱，甚至有的是因為心理壓力問題，導致的經痛。經痛程度與經痛感受度則因人而異，一般來說，這種原發性經痛，大多發生在青少女時期，盛行率可以高達90%，會隨著發育成長，經痛會逐漸減緩、甚至不再發生，不過根據研究發現，許多原發性經痛有很大的比例會延伸變成繼發性經痛，這與長期缺氧、沾黏會改善、減緩有非常大的關係。

原發性經痛的病理流程 簡單的說，女性的子宮主要是用來孕育受精卵，而這項功能則是藉由雌激素(Estrogen)及黃體素(Progesterone)，這兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。新的研究發現，原發性經痛先是因為許多不當的生活因素改變身體後，造成前面這兩項賀爾蒙不平衡所導致。主要包括缺氧程度、黃體素濃度、鈣質不當補充等問題的交替作用後，最後才引發痛感因子、發炎因子等最後病理問題的疼痛。

一、黃體素防止鈣質流入子宮細胞 過了排卵期之後，黃體素在子宮內的濃度將急速增高，一般正常的人的濃度將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml，這些黃體素的主要功用，是使得子宮內膜細胞變得緊密增厚，增加縐摺和儲藏營養腔室，以提供胚胎良好的生長環境，同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮。

黃體素的另一主要手段是阻斷子宮內外周遭細胞的鈣通道，這會讓子宮、血管的平滑肌及精子的尾巴都會鬆緩不收縮。所以子宮在這段黃體時期，血流會增加、體溫會上升、子宮會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象。

二、慢性缺氧使得黃體素濃度降低

許多因子會造成女性身體慢性缺氧，包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素，都直接間接的形成慢性缺氧。而研究發現慢性缺氧將降低體內黃體素的濃度，然而女人的身體在黃體期是利用高濃度黃體素以減緩血管收縮，增加血流以減低缺氧的傷害。

三、月經前相對低濃度的黃體素快速消散 月經形成的必要條件就是需要令黃體素消散退出，才能使子宮內膜剝落。否則持續濃度的黃體素，將讓身體以為已經懷孕，從而發生準備懷孕的賀爾蒙分泌及其他生理狀況。目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛，原理就是利用外部給予大量的黃體素以欺騙身體。只不過欺騙一下身體或許偶爾還可以，但是研究發現長期為之則將明顯發生乳癌的風險！

由於身體慢性缺氧降低了黃體素正常的濃度，因此每當黃體素消散進入生理期之際，後續的反應作用(鈣質流入反應、免疫發炎反應)也將特別劇烈。

四、啟動鈣質快速流入子宮肌細胞 就像皮球壓得越重，反彈得越高一樣，當原先高濃度黃體素全面遮擋鈣質流入細胞的現象去除之後，細胞內將因長期鈣質的缺乏而快速大量的吸收血鈣。

五、高鈣流觸發肌肉細胞強烈收縮 當大量的血鈣進入到子宮平滑肌之後，高濃度的鈣離子將一連串觸發細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用，使得細胞發生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮之後，將發生子宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp)，這是造成經痛的第一要素。

六、分泌高濃度血管收縮因子 當較高濃度的黃體素消退之後，將刺激血管收縮的激素：內皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 的大量的釋出，同時失去黃體素阻斷的血鈣，也同時將快速的湧入到子宮血管的平滑肌，在這三項因子刺激之下，大量的鈣離子將活化細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的協同作用，使得血管平滑肌細胞發生巨大的收縮，從而緊閉位於子宮肌層的螺旋動脈的底部，這動作將使依賴血管末端存活的子宮內膜細胞發生急速缺氧，使得子宮內膜細胞得以游離剝落，這是造成月經及經痛的最重要要素。

七、觸發高濃度免疫發炎因子 當黃體素從高濃度的狀態快速消退之際，將引發免疫系統快速的反應，包括大量釋出巨噬細胞(macrophage)以清除吞噬游離的子宮內膜細胞，同時也會製造更大量前列腺素(Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子，以修補內膜細胞的剝離處，並提高防禦感染系統，這些動作是造成經痛的必要因素。

八、原發性經痛發作 人們及醫界對於原發性經痛的認知觀點，一般仍然停留在青春期時期少女自身的賀爾蒙調適不當等說法上，但是越來越多的研究卻發現最終仍歸因於身體及生活習性所造成的缺氧問題，才是經痛問題根源。

分類缺氧型經痛 標籤二尖瓣膜症候、內分泌失調、內皮素、內皮素(endothelin)、刺激飲食、前列腺素、原發性經痛、原發性經痛 (Primary Dysmenorrhea)、女性賀爾蒙分泌、子宮內膜、子宮內膜細胞、子宮收縮、子宮發育不全、子宮肌層、子宮頸官狹窄、心理壓力、心理壓力問題、慢性缺氧、月經及經痛、沾黏會改善、生殖賀爾蒙分泌、發炎因子、發炎因子疼痛、經痛、經痛感受、經痛程度、繼發性經痛、缺乏運動、缺氧程度、肌動蛋白、肌動蛋白(Actin)、肌球蛋白、肌球蛋白(Myosin)、螺旋動脈、血栓素、血栓素(Thromboxane)、賀爾蒙、長期缺氧、雌激素、雌激素(Estrogen)、體質虛弱、黃體素、黃體素(Progesterone)、黃體素濃度