关节软骨查看源代码讨论查看历史
 |
关节软骨（articular cartilage）在关节中相连骨的表面，覆有一层关节软骨，或为透明软骨，或为纤维软骨。[1][2]
解剖结构与组成
关节软骨朝向关节腔的面甚为光滑，便于骨与骨之间的运动。软骨本身具有弹性，所以能缓冲相连骨在走、跳及其它运动时的震动和冲击。此外，软骨的弹性及其变形能力，对于增加关节活动性也略有影响。运动训练可以使关节软骨厚度增加。通过训练可加强软骨的可压缩性，从而保证关节软骨面在不适应情况下有较大的代偿作用。关节软骨接触面积能增加，当受到应力时，单位面积受到的力量就能降低。关节软骨既无神经又无血管，它的营养主要由滑液和关节囊滑膜层周围的动脉分支供应。在这些胶原纤维之间，散在分布着软骨细胞，软骨细胞由浅层向深层逐渐由扁平样至椭圆或圆形的细胞组成，这些软骨细胞维持关节软骨的正常代谢。
主要细胞成分
软骨组织中的主要细胞成分，位于软骨陷窝中。软骨细胞的核小，呈圆形或椭圆形，有1至数个核仁，胞质略嗜碱性。细胞形状依软骨组织而异：在透明软骨，靠近软骨膜的细胞呈椭圆形，其长轴与软骨表面平行，深部的细胞逐渐变为圆形或卵圆形，常常两个或多个聚集成群，称为同源细胞群；在弹性软骨，细胞的形态基本上与透明软骨的相似；在纤维软骨，细胞略呈卵圆形，夹在胶原纤维束之间，单个存在、成对存在或排列成单行。
相关临床研究
1、有研究表明局麻药对软骨细胞的毒性效应具有时间和浓度依赖性，并指出关节损伤、骨性关节炎或外科手术引起氧化应激损害人间质干细胞（MSC）细胞功能，甚至可能增加MSC对局部麻醉剂的脆弱性。
2、局麻药物对关节软骨的毒性作用机制主要包括以下四点。首先，局部麻醉药会破坏细胞膜，引起软骨急性坏死。第二，它们可以通过破坏线粒体跨膜电位并使氧消耗阻止ADP转化为ATP而减缓线粒体呼吸。第三，局麻药还可以阻断钾和钙离子通道，诱导线粒体生产活性氧引起脂类、蛋白质和核酸的损害，这种恶性循环随着时间的推移，导致线粒体DNA损伤和突变，使细胞功能衰竭和细胞死亡。第四，关节软骨的凋亡程序启动后，将不可逆，因为关节软骨没有巨噬细胞，坏死和凋亡残余物可能不会被清除，并且导致再生组织的损伤、凋亡。
3、关节表面软骨损伤后，局麻药可更直接和深入破坏软骨细胞。退变骨性关节炎引起关节表面破坏，使细胞外基质及数量减少，提高了局麻药物的扩散及浸润能力。使局麻药物能进入更深及更广泛的软骨区域引起软骨细胞坏死。
4、局麻药在临床上广泛应用于治疗关节炎和膝关节镜术后镇痛的同时，其对关节软骨的毒副作用应当受到重视。由于局麻药的毒性作用具有浓度和时间依赖性，临床上应谨慎使用大剂量和长疗程局麻药物。
功能
①承受力学负荷：人的一生中社会活动都离不开关节软骨的正常功能。关节软骨能将作用力均匀分布，使承重面扩大。这样，不但能最大限度地承受力学负荷，还能保护关节软骨不易损伤。
②润滑作用：关节软骨非常光滑，关节运动时不易磨损，并且活动灵活、自如。关节软骨能维持人一生的活动而不损伤就是因为有良好的润滑作用。在关节滑膜有病变时，如类风湿性关节炎等，滑液分泌异常，失去正常的润滑作用，影响关节功能及关节软骨的营养。人在工作之前先活动一下关节，使关节充分润滑，能增加关节的灵活性，防止关节软骨损伤。
③力的吸收：人在一生中从事很多剧烈活动而不损伤关节，原因之一就是关节软骨有力的吸收作用。关节软骨不但光滑，还有弹性，能够最大限度地吸收、缓冲应力作用。关节软骨损伤后力的吸收作用降低，关节损伤、退变会进行性加重。