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鉛中毒是由鉛所引起的金屬中毒，腦最容易受到鉛的影響。症狀包括腹部疼痛、便秘、頭痛、易怒、記憶力出問題、不孕和手腳麻痹。

在其他未知起因造成的智能障礙病例中，鉛中毒占了將近10%，而且鉛中毒也會導致行為問題，造成的一些影響是永久性的。嚴重時會導致貧血、癲癇發作、昏迷或死亡。

鉛中毒的預防

切斷污染源 預防鉛中毒最有效的措施是切斷污染源，降低各種垃圾對我們生存空間的污染。減少鉛毒性的危害，首先應避免對鉛的接觸，如對汽車尾氣進行處理，推廣使用無鉛汽油，研製不含鉛的顏料和塗料。不吃或少吃含鉛食品如松花蛋、 膨化食品、 鐵皮罐裝飲料、 爆米花等，以及易被鉛塵污染的食物，不飲用較長時間保存在含鉛管道內的自來水，清晨應先排出室內含鉛管道內的過夜水再使用。孕期婦女不要用化妝品、 染髮劑，避免鉛通過胎盤進行母-胎運轉，造成新生兒血鉛超標。

遠離鉛污染區 民眾應儘可能遠離有鉛污染的工業區，高鉛作業的工作人員要有良好的防護措施。由於兒童對鉛中毒比較敏感，而公路兩側的鉛污染一般較重，所以不要在公路邊玩耍、 散步, 以減少呼吸道對鉛的吸收。兒童應養成用流水洗手的好習慣，飯前、便後、學習結束、玩耍後、外出歸來、吃水果前都要正確地洗手，這樣可減少鉛經消化道的吸收。要定期進行身體內鉛指標的檢測，一旦發現鉛中毒應立即採取治療措施。

改善膳食結構 實驗和臨床證據表明鉛和許多營養元素可相互作用，從而降低鉛的毒性。營養元素包括總食物的攝取量和脂肪的攝取量均可以影響鉛的吸收，其中鈣、鐵和硒的攝取量影響較大。因為鈣能減少胃腸道對鉛的吸收，因此，兒童和孕婦應補充飲食中的鈣以減少鉛中毒。因為鉛破壞體內的抗氧化防護系統，所以飲食中應補充抗氧化劑，如維生素C、維生素 E、維生素 B6、B-胡蘿蔔素。增加蛋白質的攝入量，可減少鉛的吸收，增加抗體的分泌從而增強抵抗力，有利於預防鉛中毒。

概述

鉛在工業領域的應用已有很長的歷史， 但是幾百年以前人們就已經認識到它的毒性。研究表明，鉛能夠造成一系列生理、生化指標的變化 影響中樞和外周神經系統、心血管系統、生殖系統、免疫系統的功能，引起胃腸道、 肝腎和腦的疾病。兒童和孕婦尤其容易受鉛的影響，鉛中毒使得兒童的智力、學習能力、感知理解能力下降，注意力不集中、多動、易衝動，並造成語言學習的障礙。甚至有人認為鉛中毒是導致犯罪的一個因素。高含量的鉛對機體的損害是致命的，且尚未發現鉛含量在哪個水平上對機體來說是安全的。研究證明，當兒童血鉛水平在10μg/dl以上時，即能對智能發育產生不可回逆的損害，而此時往往沒有足以引起注意的臨床表現。雖然鉛對人體的毒害已經引起了一定的關注，但是不加處理的汽車尾氣，處理不當的工業廢棄物（如隨意丟棄的廢電池） 家庭居室使用的含鉛塗料，被污染的土壤、 飲用水和大氣，以及由鉛罐包裝的食物，含鉛的學習用品及玩具等造成的危害依然嚴重。

鉛中毒的危害

對造血系統的影響 鉛中毒可導致貧血， 其發生機制與血紅蛋白合成障礙及溶血有關。

影響血紅蛋白的合成：卟啉代謝障礙是鉛中毒機制中重要和較早的變化之一。卟啉是血紅蛋白合成過程的中間物，血紅蛋白合成過程中，受到一系列巰基酶的作用。現已證實，鉛至少對 δ-氨基乙酰丙酸脫水酶 （δ -氨基 -γ -酮戊酸脫水酶，ALAD）、 糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶有抑制作用。ALAD 是一種金屬酶，由 8 個相同的亞單位和 8 個鋅離子組成，鋅離子對酶的活性和穩定性起着重要的作用。鉛能置換活動位點的鋅離子，抑制ALAD 的活性，從而使 δ - 氨基乙酰丙酸 （ALA）形成卟啉原受到抑制，結果血中ALA 增多，由尿排出的ALA 也增多； 鉛抑制糞卟啉原氧化酶，阻礙糞卟啉原Ⅲ，氧化為原卟啉 Ⅸ，結果使血中糞卟啉增多，尿排出糞卟啉也增多；鉛抑制亞鐵絡合酶，使原卟啉 Ⅸ不能與二價鐵結合為血紅素，紅細胞中原卟啉增多，可與紅細胞線粒體內豐富的鋅結合，導致鋅原卟啉增加。所以尿中ALA 、糞卟啉和血中原卟啉或鋅原卟啉測定都是鉛中毒的診斷指標。

由於血紅蛋白合成障礙，導致骨髓內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網織 、 鹼粒紅細胞增多。此三種紅細胞中的嗜鹼性物質都含有線粒體和微粒體碎片及RNA，有人認為此三種細胞是由染色技術所造成的不同形態表現而已，其原因可能是鉛抑制了紅細胞嘧啶 -5-核苷酸酶，以致大量嘧啶核苷酸蓄積在細胞漿內，並妨礙微粒體 RNA的降解 。

溶血：鉛中毒貧血不僅是由於血紅蛋白合成減少，也由於紅細胞壽命縮短。鉛可抑制紅細胞膜 Na+- K+ATP 酶的活性，使紅細胞內K+離子逸出，致細胞膜崩潰而溶血 。另外，鉛與紅細胞表面的磷酸鹽結合成不溶性的磷酸鉛，使紅細胞機械脆性增加，也是溶血的原因。急性鉛中毒時溶血作用較明顯，慢性鉛中毒時以影響卟啉代謝為主，溶血作用並不重要。

對神經系統的影響 鉛很容易通過胎盤，而且由於發育中腦的內皮細胞不成熟，所以鉛也容易通過血腦屏障，因而鉛對發育中的中樞神經系統的損害尤其明顯。在腦發育早期，神經元前體細胞大量分裂增殖，分化為神經元。鉛可作用於這一階段發揮毒作用，抑制神經元的增殖和分化。神經膠質細胞的正常發育對於神經元的遷移和突觸聯繫的建立有重要影響，鉛能導致膠質細胞的提前分化，使膠質細胞和神經元之間的相互作用不能正常進行；鉛還能影響血腦屏障的形成，血腦屏障是由內皮細胞緊密連接而成，星形膠質細胞和內皮細胞相互作用，誘導和維持血腦屏障。低劑量的鉛能使蛋白激酶 C （PKC）提前從細胞液移位到細胞膜上，這種成熟前的移位打亂了腦內皮細胞的成熟和發育。鉛還能蓄積於內皮細胞，直接破壞血腦屏障，也可損傷星形膠質細胞，使內皮細胞喪失屏障作用；鉛還影響突觸的形成，其機理可能有兩種 。一是通過其鈣樣作用，模擬或抑制鈣對神經系統的生理作用，干擾鈣對神經遞質的釋放。鉛進入神經末梢可動員細胞內儲鈣池排出鈣，或取代鈣與鈣調蛋白結合而加強神經遞質的自發性釋放。這種非正常的活化將導致靶神經元的閾值發生改變，並可使調節神經遞質釋放的能力下降，從而引起神經通路活動的複雜性降低，導致認知能力下降和行為改變。另一機理與神經細胞黏附分子（NCAM）有關。NCAM 是膜表面蛋白質複合物，在腦發育過程中調節細胞間相互作用，調節神經纖維和突觸的形成。NCAM 的糖基化是其從胎兒形式向成人形式轉變的必然過程，而低劑量的鉛可抑制糖基化反應，影響細胞間的聯繫；轉甲狀腺蛋白（TTR）是脈絡叢分泌的腦脊液成分的一種主要蛋白，它是甲狀腺素進入發育期腦的載體。鉛中毒時，腦脊液中TTR 的濃度降低，影響發育中的腦獲取甲狀腺素，從而影響腦的發育。

對消化系統的影響 消化道粘膜具有分泌鉛的能力，泌鉛過程中，鉛對胃粘膜直接作用，破壞胃粘膜再生能力，使胃粘膜出現炎症性變化。有研究顯示，慢性鉛中毒患者胃粘膜病理損害檢出率達96.7%，並可出現萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴過形成。有報道稱慢性中、 重度鉛中毒患者初診為淺表性胃炎，三年後91%轉為萎縮性胃炎。

對腎臟的影響 鉛可影響腎小管上皮細胞線粒體的功能，抑制 Na+、K+-ATP 酶等的活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷 。急性中毒主要影響近曲小管，可出現細胞膜損傷、細胞腫脹 、線粒體腫脹、破裂及基質內顆粒減少等。腎小球細胞核內常出現一種包涵體，為鉛與蛋白質複合物，其性質尚不完全清楚。一般認為是細胞的防衛機能，使細胞內的鉛儲存在包涵體內，阻止鉛對細胞的直接毒害作用。慢性中毒除損傷腎小管外，主要表現為進行性間質纖維化，開始在腎小管周圍，逐漸向外擴展，腎小管萎縮與細胞增生同時並存。

對心臟的影響 長期鉛接觸可導致血壓升高、中毒性心肌炎和心肌損害等。鉛可使體內的氧自由基增多，產生脂質過氧化損傷，包括心肌細胞膜和心肌微粒體膜，並能影響心肌微粒體膜的陽離子轉運酶，使主動脈等血管細胞內Ca2+離子超負荷，心肌細胞內Ca2+聚積，引起膜離子轉運失常，導致心肌細胞功能紊亂。

鉛中毒的藥物治療

治療鉛中毒的基本方法是使用金屬鰲合劑促進鉛的排泄，儘管這樣能降低血鉛的含量，但是它的安全性和有效性不高，且有反彈的特點。二巰基丙醇能對50%的病人產生副作用，常見的問題有發燒、心跳過速、噁心、 嘔吐、盜汗，可能引起組胺的釋放。使用 CaNa2EDTA進行治療容易造成腎臟的疾病。新型的治療方法是單獨使用抗氧化劑，或抗氧化劑與鰲合劑一起使用，有些抗氧化劑也具有鰲合劑的作用，因此，單獨使用合適的抗氧化劑對鉛中毒也有良好的療效。不過, 需要特別注意的是，鉛中毒的診斷和治療，要在醫生的指導下進行，不可隨意用藥。