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生物的器官、组织和细胞在生命活动过程中发生的电位和极性变化。它是生命活动过程中的一类物理、物理一化学变化，是正常生理活动的表现，也是生物活组织的一个基本特征。
简史 200多年前，人类就发现动物体带电的事实，并利用电鳐所发生的生物电治疗精神病。18世纪末，L.伽伐尼发现蛙肌与不同金属所构成的环路相接触时发生收缩的现象，提出"动物电"的观点。但被伏特推翻证明蛙肌的收缩只是由于蛙肌中含有导电液体，将绑在青蛙肌肉两端的不同金属连接成闭合回路，这才是产生电的关键。以后C.马蒂乌奇、E.H.杜布瓦-雷蒙和L.黑尔曼等的工作，都证明了生物电的存在。20世纪初，W.艾因特霍芬用灵敏的弦线电流计，直接测量到微弱的生物电流。1922年，H.S.加瑟和J.埃夫兰格首先用阴极射线示波器研究神经动作电位，奠定了现代电生理学的技术基础。1939年，A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎将微电极插入枪乌贼大神经，直接测出了神经纤维膜内外的电位差。这一技术上的革新，推动了电生理学理论的发展。1960年，电子计算机开始应用于电生理的研究，使诱发电位能从自发性的脑电波中，清晰地区分出来，并可对细胞发放的参数精确地分析计算。
折叠编辑本段静息电位 在没有发生应激性兴奋的状态下，生物组织或细胞的不同部位之间所呈现的电位差。例如:眼球的角膜与眼球后面对比，有5~6毫伏的正电位差，神经细胞膜内外，则存在几十毫伏的电位差等。静息状态细胞膜内外的电位差，称静息膜电位，简称膜电位。它的大小与极性，主要决定于细胞内外的离子种类、离子浓差以及细胞膜对这些离子的通透性。例如，神经或肌肉细胞，膜外较膜内正几十毫伏。在植物细胞(如车轴藻)的细胞膜内外，有100毫伏以上的电位差。改变细胞外液(或细胞内液)中的钾离子浓度，可以改变细胞膜的极化状态。这说明细胞膜的极化状态主要是由细胞内外的钾离子浓度差所决定的。在细胞膜受损伤(细胞膜破裂)的情况下，损伤处的细胞液内外流通，损伤处的膜电位消失。因此，正常部位与损伤部位之间就呈现电位差，称为损伤电位(或分界电位)。
有些生物细胞，不仅细胞膜内外有电位差，在细胞的不同部位之间也存在电位差。这类细胞称极性细胞。在极性细胞所组成的组织中，如果极性细胞的排列方向不一致，它们所产生的电场相互抵消，该组织就表现不出电位差。如果极性细胞的排列方向一致，该组织的不同部位间就呈现一定的极性与电位差。它的极性与电位大小，取决于细胞偶极子矢量的并联、串联或两者兼有所形成的矢量总和。例如，青蛙的皮肤，在表皮接近真皮处，有极性细胞。这些细胞具有并联偶极子的性质，内表面比外表面正几十毫伏。在另一些生物组织上，极性细胞串联排列，如电鱼的电器官就是由特化的肌肉所形成的"肌电板"串接而成的。由5000~6000个肌电板单位串联而成的电鳗的电器官，由于每个肌电板可产生0.15伏左右的电压，因此这种电器官放电的电压可高达 600~866 伏。某些植物的根部，也是由极性细胞串联构成的。因此由根尖到根的基部各点间都可能呈现电位差。
折叠编辑本段应激性 活的生物体具有应激性，即当它受到一定强度(阈值)的刺激作用时，会引起细胞的代谢或功能的变化。这种引起变化(突奋)的刺激要有一定的变化速率，缓慢地增强刺激强度不能引起应激反应。如用直流电作刺激，通电时的应激反应发生在阴极处，断电时的应激反应则发生在阳极处。应激反应之后，要经过一段恢复时期(不应期)，才能再对刺激起反应。在应激反应过程中，常常伴有细胞膜电位或组织极性的改变。
植物的局部电反应 植物的应激性很缓慢并往往局限于受到刺激的区域。它的反应强度，决定于刺激的强度，在刺激作用点上产生负电位变化。例如，植物组织受到曲、折(机械刺激)，可引起几十毫伏的负电位反应。植物光合作用中出现的电变化，是一种由代谢变化引起的电反应。植物进行光合作用的强度取决于叶绿素的含量。因此，如果不同部位的光照强度或叶绿素含量不同，将使不同部位的代谢强度出现差异。这时，不仅表现出产氧量和二氧化碳消耗量的不同，而且在不同部位之间出现电位差。例如，在太阳草的叶片上，一部分给予光照，另一部分不给光照，则几分钟之内，两部分之间可产生50~100毫伏的电位差。在一定范围内，电位差的大小，与光照强度成正比。
折叠编辑本段植物运动 有些植物受刺激后会产生运动反应。这时，往往出现可传导的电位变化。例如，含羞草受刺激时，叶片发生的闭合运动反应，就能传布相当的距离。在这一过程中，由刺激点发生的负电位变化，可以每秒2~10毫米的速度向外扩布。电位变化在1~2秒内达到最大值，其幅值可达50~100毫伏。但恢复时间长，需几十分钟才能回到原来的极性状态，这一段负电位变化时期就是它的不应期。
折叠编辑本段动物局部 动物的细胞或组织，尤其是神经与肌肉，受刺激时发生的电变化比植物更明显。如果神经纤维局部受到较弱的电刺激则阴极处的兴奋性升高、膜电位降低(去极化)，阳极处兴奋性降低、膜电位升高(超极化)。在刺激较强接近引起兴奋冲动阈值的情况下，阴极的电位变化大于阳极，这是一种应激性反应。但是这种电位变化仅局限在刺激区域及其邻近部位，并不向外传布，故称局部反应，所发生的电位称为局部电位。一个神经元接受另一个神经元的兴奋冲动而产生突触传递的过程中，在突触后膜上会产生兴奋性突触后电位，或抑制性突触后电位。前者是突触后膜的去极化过程，后者是突触后膜的超极化过程。这些电位变化，只局限在突触后膜处，并不向外传导，也是一种局部电位。如果感受器中的感觉细胞或特殊的神经末梢受到适宜刺激，如眼球中的感光细胞受光的刺激、机械感受器柏氏小体中的神经末梢受到压力刺激也会产生局部电位反应，称为感受器电位或称启动电位。同样，肌肉细胞接受到神经冲动的情况下，在神经与肌肉接头处(神经终板)也会产生局部的、不传导的负电位变化，称为终板电位。所有这些局部电位，都会扩布到邻近的一定区域，但不属传导。离局部电位发生处愈近，则电位越大，并按距离的指数函数衰减。局部电位的大小随刺激强度的增大而增高，大的可达几十毫伏。
折叠编辑本段传布性 动物体中能传布的电反应更普遍。如当神经细胞受到较强的电刺激时，在阴极产生的局部电反应随刺激增强而增大，超过阈值，就会引起一个能沿神经纤维传导的神经冲动。神经冲动到达的区域伴有膜电位的变化，称动作膜电位(简称动作电位)。这是一个膜电位的反极化过程，即由原来的膜外较膜内正变为膜外较膜内负。因此，发生兴奋的部位与静息部位之间，出现电位差，兴奋部位较正常部位为负，电位可达 100毫伏以上。这个负电位区域可以极快的速度向前传导，如对虾大神经纤维的传导速度可达80~200米/秒。
兴奋性突触后电位或感受器电位，虽然不是能传导的兴奋波，但当它们增大到一定程度，就会影响邻近神经组织的兴奋性，甚至发生伴有负电位变化的神经冲动。
动物的组织或器官，在发生应激性反应的情况下，也会出现电变化。它的大小与极性决定于组成该组织的细胞兴奋时所产生的电场的矢量总和。如眼睛受光照刺激时，可记录到眼球的前端与后面之间的电位差变化，称为视网膜电图。它的波形很复杂，系由光刺激使感受细胞产生感受器电位，并相继引起视网膜中其他细胞产生兴奋与电位变化。由于这些电变化的电场方向不一致，因此，视网膜电图标志的是这些细胞的产生的电场的矢量总和。不同的动物，由于视网膜的结构不同，产生的视网膜电图也不同，同时光照程度、时间等因素也会影响视网膜电图的波形。
生物有机体是一个导电性的容积导体。当一些细胞或组织上发生电变化时，将在这容积导体内产生电场。因此在电场的不同部位中可引导出电场的电位变化，而且其大小与波形各不相同。例如，心电图就是心脏细胞活动时产生的复杂电位变化的矢量总和。随引导电极部位不同，记录的波形不一样，所反映的生理意义也不同。另外，高等动物中枢神经系统中所产生的电场，在人或动物的头皮上，无论静息状态或活动状态时，都有"自发"的节律性电位波动，称为脑电波。它是脑内大量的神经细胞活动时所产生的电场的总和表现。在静息状态时，电位变化幅度较高，而波动的频率较低。当兴奋活动时，由于脑内各神经元的活动步调不一致(趋于异步化)，总合电位就较低，而波动的频率较高。当接受外界的某种特定刺激时，总和电场比较强大，因此，可以记录到一个显著的电位变化。因为这种电位变化是由外界刺激诱发而产生的，所以称为诱发电位。
折叠编辑本段学说 企图用一种学说去解释各种生物体中所出现的各种不同的电现象是不可能的。不过，在动物体上，特别是在神经系统或肌肉系统中所发生的各种电现象，基本上可以用A.L.霍奇金与A.F.赫胥黎提出的离子学说，从细胞水平加以解释。
离子学说是在J.伯恩斯坦(1902)提出的膜学说的基础上发展而成的。离子学说认为，神经或肌肉的细胞膜，对不同的离子具有不同程度的通透性。又由于细胞内的各种离子浓度，特别是钾离子、钠离子和氯离子，与细胞外液中的浓度不同，因此，在细胞膜内外两侧间就会产生电位差(根据F.G.唐南氏平衡原理)即膜电位。这是静息电位的基础。在不同的生理条件下，细胞膜对各种离子的通透性将发生变化，因此膜电位也即发生改变，即形成各种形式的动作电位。例如，在静息状态下，神经或肌肉细胞的细胞膜对钾离子具有较大的通透性，而细胞内的钾离子浓度高于细胞外的浓度几十倍，因而形成几十毫伏的膜外较膜内正的静息膜电位。当改变细胞外(或细胞内)的钾离子浓度时，静息膜电位将按能斯脱(Nernst)公式的关系，发生相应的改变。这就证明了静息膜电位决定于细胞内外钾离子浓度的观点。有些植物细胞的静息膜电位，也是由细胞内外钾离子的浓度所决定的。当神经或肌肉细胞发生兴奋时，细胞膜对各种离子的通透性发生了变化，即对钠离子的通透性突然增大，并在各种离子的通渗性中占优势地位。因此在这瞬间内，膜电位的大小与极性，主要决定于细胞膜内外的钠离子浓度。由于细胞外的钠离子浓度较细胞内高，因此，在短时间内膜电位突然由膜外较膜内正变为膜内较膜外正，即出现反极化现象。此时电位变化的幅度(去极化后再成反极化)可达100毫伏以上，这就是动作电位。但这时仍有不同于静息状态下的膜电位，称为动作膜电位。
动作电位所在的区域，即兴奋冲动所在的区域，会迅速地向前传导。兴奋冲动在某一区域出现的时间极短，只有几毫秒。当兴奋冲动过去以后，这一区域的膜电位又逐渐恢复到原来的静息状态，即恢复静息膜电位。
在不同的细胞上，甚至在同一个细胞的不同区域的细胞膜上所发生的通透性变化并不完全一致。例如，脊椎动物视网膜中的视细胞，在受光照刺激时所产生的反应是膜电位升高(超极化)。但是，无脊椎动物视网膜中的视细胞，受光照刺激时所产生的反应是膜电位降低(去极化)。又如，在同一个脊髓运动神经元轴突的膜上，兴奋时所表现的是去极化甚至反极化反应。但在同一个运动神经元的兴奋性突触后膜上，当接受另一个神经元的神经末梢释放的兴奋性递质时，虽然也产生去极化反应，但这时所发生的离子通透性变化却与轴突上所发生的不同。兴奋性突触下膜兴奋时，对钠离子的通透性不是单独的突然增加，而是对各种离子的通透性普遍地增加，所以它并不出现反极化(膜内较膜外正)的状态。在同一个运动神经元的抑制性突触后膜上，当接受另一个神经元的神经末梢释放的抑制性递质作用时，情况另是一样。抑制性突触下膜兴奋时对钾离子与氯离子的通透性增高，使膜电位超极化，则膜外更正于膜内。可见不同的细胞，甚至同一细胞的不同区域的细胞膜，在兴奋时所产生的膜电位变化是不相同的。
总的来说，无论是静息膜电位或各种动作膜电位变化，都可以用细胞膜对各种离子通透性的不同来解释。由于通透性的不同变化，膜内外各种离子浓度的差别，表现出各种极性、幅值、频率、相位不同的生物电现象。
在组织或器官上发生的生物电现象，大多数是个别细胞所产生的生物电的矢量总和，所以对它的发生机制同样可以用离子学说去解释。但有些生物电变化的时间过程极缓慢，如光合作用时所产生的电变化与细胞的代谢活动有密切联系，即是一种生物电化学电位。在大脑皮层上还可以检测出一些极缓慢的电位波动，有的在1分钟内波动几次，有的几分钟甚至几十分钟才有明显的变化。这种电位与快速的神经细胞兴奋活动不同，也可能是一种由代谢活动所引起的或与神经胶质细胞活动有关的生物电化学现象。
折叠编辑本段意义 电鱼能在瞬间放出高压电，所以既有防御猎食者侵犯的作用;也可用这种电击捕获小动物。另有一些电鱼，如非洲的裸背鳗鱼类，能不断地释放微弱的电脉冲，起探测作用或导向作用。生物电更普遍的意义在于信息的转换、传导、传递与编码。生物体要维持生命活动，必须适应周围环境的变化。由于环境变化的因素与形式复杂多变，如变化的光照、声音、热、机械作用等等，因此生物有机体必须将各种不同的刺激动因快速转变成为同一种表现形式的信息，即神经冲动，并经过传导、传递和分析综合，及时作出应有的反应。高等动物具有各种分工精细的感受器。每种感受器一般只能感受某种特殊性质的刺激。感受器中的感觉细胞接受刺激时会发生感受器电位，并用它来启动神经组织，产生动作电位。因此，不同的刺激动因都变成了同一形式的神经冲动。神经冲动是"全或无"性质的，即"通"、"断"形式的信息。神经冲动用频率变化形式，传递信息到中枢神经系统。中枢神经系统对信息进行分析、综合、编码，并将同时作出的反应信息以神经冲动形式传向外周效应器官。动作电位的传导极为迅速，所以生物体能及时对周围环境变化，作出迅速的反应。这一系列的信息传递都是以发生各种形式的生物电变化来完成的。
折叠编辑本段应用 生物体内广泛、繁杂的电现象是正常生理活动的反映，在一定条件下，从统计意义上说生物电是有规律的:一定的生理过程，对应着一定的电反应。因此，依据生物电的变化可以推知生理过程是否处于正常状态，如心电图、脑电图、肌电图等生物电信息的检测等。反之，当把一定强度、频率的电信号输到特定的组织部位，则又可以影响其生理状态，如用"心脏起搏器"可使一时失控的心脏恢复其正常节律活动。应用脑的电刺激术(EBS)可医治某些脑疾患。在颈动脉设置血压调节器，则可调节病人的血压。"机械手"、人造肢体等都是利用肌电实现随意动作的人-机系统。宇航中采用的"生物太阳电池"就是利用细菌生命过程中转换的电能，提供了比硅电池效率高得多的能源。可以预见生物电在医学、仿生、信息控制、能源等领域将会不断开发其应用范围。