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过敏毒素查看源代码讨论查看历史

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过敏毒素是一个科技名词。

世界三大汉语词典分别是中国大陆的《 汉语大词典[1]》(共13册,5.6万词条,37万单词)、中国台湾的《 中文大辞典 》(共10册,5万词条,40万单词)以及日本的《 大汉和辞典 》(共13册,4.9万词条,40万单词)。汉字是记录汉语的文字[2],它已有六千年左右的历史,是世界上最古老的文字之一。

名词解释

过敏毒素是指补体活化过程中产生的具有炎症介质作用的活性片段C3a、C4a、C5a。3 种过敏毒素中,以 C5a 的作用最强,C3a 次之,在人体中尚未发现 C4a的明确作用。

发现

1910年,Friedberger发现了补体C5的裂解片段C5a能对豚鼠起毒性作用,故称C5a为过敏毒素。直至1967年,才发现C3裂解片段C3a亦具相似活性,因此各种文献每提及过敏毒素时,必指的是C3a与C5a。1979年,又发现了另一弱过敏毒素C4a。故迄今,过敏毒素有三种,即C3a,C4a与C5a。

C3a,C4a及C5a均由补体C3、C4及C5的κ链近N端裂解产生,为小分子肽。三种过敏毒素均具构象稳定,耐pH(pH1~12)、耐热(>90℃)、含4050螺旋等特性。各过敏毒素一级结构具有一定程度的同源性(如人C3a与C4a、C3a与C5al司源性分别为31%与39%)。

它们作为配体能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应受体结合,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的活性介质,引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛等症状。

简介

3 种过敏毒素中,以 C5a 的作用最强,C3a 次之,在人体中尚未发现 C4a的明确作用。有研究显示,C3a 对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特征性病理生理过程有促进作用,除了对于多种炎症细胞有强大的趋化作用,还可以促进气道平滑肌收缩、增强气道高反应性及增加血管通透性。另外,C3a 可以通过调节肺内各种炎症因子的合成及释放,在气道炎症和气道重构过程中发挥作用。

过敏毒素是由 76 个氨基酸组成的分子量约为10 kD 的小分子肽。3 个过敏毒素都有含精氨酸残基的羧基末端,可被血清羧肽酶迅速分解产生去精氨酸衍生物,而表现为生物活性显著减小。过敏毒素诱导平滑肌收缩,肥大细胞释放组胺,血管通透性增加。他们还介导趋化作用,炎症反应,以及具有细胞毒性的氧自由基生成。因此,过敏毒素对诱导和调节炎症反应有着重要的作用。虽然 C3a、C4a 和C5a 都是具有生物活性的片段,过敏毒素的相对效力为 C5a >C3a > C4a。C3a 受体和 C5a 受体( C3aR、C5aR) 已被分子克隆。他们属于七跨膜 G - 蛋白偶联受体家族。此外,已知的是在感染反应,组织应力局部被发现有补体激活,且C3a 和 C5a 可以在感染或组织炎症反应区域被检测到,补体由树突状细胞产生、激活并围绕组织/细胞,局部产生的C3a/C5a 作用于位于其树突状细胞和巨噬细胞的受体以调节细胞功能,从而调节 T 细胞的反应。

除了自己在炎症中的传统角色,过敏毒素对适应性免疫反应也有着显著影响。一个重要的机制是过敏毒素( C3a、C5a) 作用于树突状细胞等免疫细胞上表达的受体。它们通过调节细胞的活化及启动和调节 T细胞反应的功能,从而影响 T 细胞免疫。过敏毒素在适应性免疫中调节树突状细胞和巨噬细胞功能,并且在调节局部产生补体中的角色非常重要。C3a 具有过敏毒素活性,可以募集肥大细胞和嗜碱性粒细胞,引发并加剧急性炎症反应,引起平滑肌收缩,黏液大量分泌,血管通透性增加,介导上皮向间质转化等变化。

参考文献