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| Pi3k |
PI3K是一種胞內磷脂酰肌醇激酶，與v.src和v.ras等癌基因的產物相關，且PI3K本身具有絲氨酸/蘇氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。由調節亞基p85和催化亞基p1 10構成。PDK的活化與抑制。
基本信息
中文名稱； 胞內磷脂酰肌醇激酶
外文名稱； pi3k
性質； 生物物質
相關基因； v.src v.ras
介紹
PI3K本身具有絲氨酸/蘇氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。PI3K可分為3類，其結構與功能各異。其中研究最廣泛的為I類PI3K, 此類PI3K為異源二聚體，由一個調節亞基和一個催化亞基組成。調節亞基含有SH2和SH3結構域，與含有相應結合位點的靶蛋白相作用。該亞基通常稱為 p85, 參考於第一個被發現的亞型(isotype)。催化亞基有4種，即p110α, β,δ,γ，而δ，γ僅限於白細胞，其餘則廣泛分布於各種細胞中。由調節亞基p85和催化亞基p110構成。
活化與抑制
當接受來自酪氨酸激酶和G蛋白偶聯受體的信號後，PI3K的p85調節亞基即被募集到臨近質膜的部位，p110亞基通過與p85亞基結合把底物Ptd Ins(4，5)P2(PIP2，磷脂酰肌醇2磷酸)轉化為Ptd Ins(3，4，5)P3(PIP3，磷脂酰肌醇3磷酸)。PI(3，4，5)P3可以和蛋白激酶B(PKB，Akt)的N端PH結構域結合。使Akt從細胞質轉移到細胞膜上.並在3一磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1(PDKI)和3一磷酸肌醇依賴性蛋白激酶2(PDK2)的輔助下，分別使Akt蛋白上的蘇氨酸磷酸化位點(Thr308)和絲氨酸磷酸化位點(Ser473)磷酸化而使其激活。激活後的Akt通過直接和間接兩種途徑激活其底物雷帕黴素靶體蛋白(mTOR):直接磷酸化mTOR，或者通過失活結節性硬化複合物2(TSC2)從而維持Rheb的GTP結合態，然後增強mTOR的激活。腫瘤抑制基因PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10，第10號染色體磷酸酶和張力蛋白同源丟失性基因)編碼的產物可以使PIP3在D3位去磷酸化生成PIP2，從而實現PI3K/Akt信號通路的負性調節，抑制細胞增殖和促進細胞凋亡。 [1]