Β細胞
Β細胞，B淋巴細胞的祖細胞存在於胎肝（胚胎小鼠14天或通順兒8-9周）的造血細胞島（islanksofhaemopoieticcells）中，此後B淋巴細胞的產生和分化場所逐漸被骨髓所代替。B淋巴細胞（blymphocytes）簡稱B細胞，胰島B細胞是胰島細胞的一種，屬內分泌細胞，能分泌胰島素，起調節血糖含量的作用，是淋巴幹細胞在鳥類法氏囊和哺乳類動物的骨髓中分化成熟而來，成熟的B細胞主要定居於淋巴結皮質淺層的淋巴小結和脾臟的紅髓和白髓的淋巴小結內。B細胞在抗原刺激下可分化為漿細胞，合成和分泌免疫球蛋白，主要執行機體的體液免疫（humoralimmunity）。
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目錄
基本說明
胰島B細胞 - 分化 哺乳類動物B細胞的分化過程主要可分為前B細胞、不成熟B細胞、 胰島B細胞成熟B細胞、活化B細胞和漿細胞五個階段。其中前B細胞和不成熟B細胞的分化是抗原非信賴的，其分化過程在骨髓中進行。抗原依賴階段是指成熟B細胞在抗原刺激後活化，並繼續分化為合成和分泌抗體的漿細胞，這個階段的分化主要是在外周免疫器官中進行的。
1.前B細胞（pre-Bcell） 前B細胞是從骨髓中淋廠幹細胞分化而來，只存在於骨髓和胎肝等造血組織。前B細胞胞漿中可檢測到IgM的重鏈μ鏈，但無輕鏈，也無膜表面Ig的表達，因此缺乏對抗原的反應能力。末端脫氧核甘酸轉移酶（terminaldeoxynucleotidyltransferaseTdT）以及共同型急性淋巴母細胞白血病抗原（commonacutelymphoblasticleukaemiaantigenCALLA）即CD10可表達在前B細胞，進入非成熟B細胞後這兩種標誌即消失，因此TdT和CD10對於區分前B細胞與B細胞其它發育階段非常有用。CD19、CD20和MHCⅡ類抗原在此階段開始表達。前B細胞對抗原沅應答能力。
2.不成熟B細胞（immatureBcell） 開始表達mIgM，但如與抗原結合，則產生負應答，使B細胞轉變為受抑制狀態，不能繼續分化為成熟的B細胞，這是形成自身免疫耐受的機制之一。不成熟B細胞CD19、CD20和MHCⅡ類抗原表達量增加，並可開始表達CD21抗原。[1]
3.成熟B細胞（matrueBcell） 骨髓中發育成熟B細胞經血液遷移至外周淋巴器官，此時膜表面同時表達mIgM和mIgD，mIgD的表達防止了B細胞與抗原結合後所引起的免疫耐受。成熟B細胞表達補體受體1（CR1）、致有絲分裂原受體以及多種細胞因子受體。
4.活化B細胞（activatedBcell） 成熟B細胞被相應抗原或多克隆刺激劑刺激後成為活化B細胞，斷而發生增殖和分化，在此過程中，膜結合Ig水平逐漸降低，而分泌型Ig逐漸增加，並可發生免疫球蛋白基因重鏈類別的轉換。活化B細胞中的一部分可分化為小淋巴細胞，停止增殖和分化，並可存活數月至數年，當再次與同一抗原接觸時，很快發生活化和分化，產生抗體的潛伏期短，抗體水平高，維持時間長，這種B細胞稱為記憶B細胞（memoryBcell）。[2] 5.漿細胞（plasmacellPC） 又稱抗體分泌細胞（antibodysecretingcell）。成熟B細胞接受抗原刺激後，在抗原提呈細胞和Th細胞的輔助下成為活化B細胞，進而分化為漿細胞，合成和分泌各類免疫球蛋白，同時獲得了PC-1（plasmacellantigen-1）等漿細胞特異性標誌，而mIg,MHCⅡ類抗原、CD19、CD20、CD21等標記消失。
胰島B細胞
病症 糖耐量試驗 一般對胰島B細胞瘤診斷幫助不大， 胰島B細胞分布主要用於鑑別反應性低血糖症。胰島B細胞瘤病人糖耐量曲線可正常低平或呈糖尿病型曲線。
興奮試驗 僅用於診斷困難的病例，有的胰島B細胞瘤患者在興奮試驗後可引起長期的與難治性的低血糖，後果十分危險。因此，選擇病例要謹慎，要在嚴密觀察下進行興奮試驗，常用的藥物有甲苯磺丁脲(D)、胰升糖素等。甲苯磺丁脲興奮試驗的做法是：甲苯磺丁脲鈉1克溶於20ml蒸餾水中兩分鐘內靜脈注入，每5分鐘測血糖及血漿胰島素1次，共3次，若其中有1次血漿胰島素水平超過195U/ml，血糖低於22mmol/L(40mg/dl)，則提示胰島B細胞瘤，此試驗陽性率約60％。也有報告用口服D或肌注胰升糖素做興奮試驗。
胰島B細胞瘤的定位診斷因80％的腫瘤直徑小於2cm，因此用超聲或CT掃描不易定位，即使是陰性結果亦不能除外。認為選擇動脈造影對胰島B細胞瘤的定位診斷有一定價值。經肝靜脈插管進入脾靜脈採血測血漿胰島素水平，如達300U/ml或以上時，亦可診斷為胰島B細胞瘤。
鑑別診斷
主要與以下兩種疾病鑑別：①反應性低血糖症。是最常見的低血糖症，女性多於男性，30-40歲多見。多發生在餐後2-4小時，高糖飲食易誘發且症狀明顯，數十分鐘後常可自行緩解。若做5小時口服葡萄糖耐量試驗，於第24小時血糖可下降至2.5mmol/L(45mg/dl)左右，並出現低血糖症狀，而後血糖自行恢復正常。如進低碳水化合物、高蛋白飲食，可大大減少反應性低血糖發作。②肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬變與肝癌引起肝組織廣泛破壞產生低血糖。多發生於空腹時，在禁食或延長進食時間後亦可誘發，以神經精神症狀多見，低血糖症狀與肝功能損害程度不一定平行。
治療 一經確診，應手術治療。對因高齡、體弱不適於手術或已有轉移的惡性胰島B細胞瘤患者，除加強支持療法外，可試用藥物治療，如鏈脲黴素可選擇性破壞胰島細胞使血漿胰島素分泌減少，並使50％的腫瘤縮小，一年存活率增加。副作用有胃腸道症狀和腎功能障礙等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰島素釋放，刺激兒茶酚胺分泌，使大多數胰島B細胞瘤患者的血糖恢復正常，副作用有鈉瀦留、胃腸道症狀與輕度多毛。 胰島B細胞 - 膜表面 B細胞表面有多種膜表面分子，籍以識別抗原、 電鏡下的胰島B細胞與免疫細胞和免疫分子相互作用，也是分離和鑑別B細胞的重要依據。B細胞表面分子主要有白細胞分化抗原、MHC以及多種膜表面受體。
（一）CD抗原
在B細胞表面重要的CD抗原，與B細胞識別、粘附、活化有關的CD分子結構和功能。應用某些B細胞CD抗原相應的單克隆抗體可鑑定和檢測B細胞的數量、比例、不同的分化階段和功能狀態。
（二）主要組織兼容性複合體抗原（MHC）
B細胞不僅表達MHCI類抗原，而且表達較高比便和密度的MHCⅡ類抗原。除了漿細胞外，從前B細胞至活化B細胞均表達MHCⅡ類抗原。B細胞表面的MHCⅡ類抗原在B細胞與T細胞相互協作時起重要作用，此外，還參與B細胞作為輔佐細胞的抗原提呈作用。
（三）膜表面受體
B細胞膜表面具有多種類型的受體。
1.膜表面免疫球蛋白（surfacemembraneimmunoglobulinmIg）這是B細胞特異性識別抗原的受體，也是B細胞重要的特徵性標誌。不成熟B細胞表達mIgM，成熟B細胞又表達了mIgD，即同時表達mIgM和mIgD，有的成熟B細胞表面還mIgG、mIgA或mIgE。在B細胞分化過程中，前B細胞的胞漿中可有IgM的重鏈μ鏈，但無mIgM；當發育為不成熟B細胞時，胞漿中μ鏈消失，胞膜上開始表達mIgM。在單個B細胞表面所有Ig的可變區都由相同的VH和VL基因所編碼，因此它們的獨特型和結合抗原的特異性是相同的。抗原刺激後的B細胞mIgD很快消失，記憶B細胞表面不存在mIgD。作為B細胞受體（bcellreceptorBCR）的mIgM外，還有Igα和Igβ兩種多肽鏈，分別命名為CD79a和CD79b，共同與mIg形成BCR複合物。
2.補體受體（complementreceptorCR） B細胞膜表面具有CR1和CD2。CR1（CD35）可與補體C3b和C4b結合，從而促進B細胞的活化。CD2（CD21）的配體是C3d，C3d與B細胞表面CR2結合亦可調節B細胞的生長和分化。
3.EB病毒受體 CR2（CD21）也是EB病毒受體，這與EB病毒選擇性感染B細胞有關。在體外可用EB病毒感染B細胞，可使B細胞永生化（immortlaized）而建成B細胞母細胞樣細胞株，在人單克隆抗體技術和免疫學中有重要應用價值。在體內，EB病毒感染與傳染性單核細胞增多症、Burkitt氏淋巴瘤以及鼻咽癌等的發病有關。
4.致有絲分裂原受體 美洲商陸絲分裂原（pokeweedmitogenPWM）對T細胞和B細胞均有致有絲分裂作用。在小鼠，脂多糖（lipopolysaccharideLPS）是常用的致有絲分裂原。此外金黃色葡萄球菌CowanI株（StaphylococcusaureusstrainCowanISAC）因含有金黃色葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinASPA），可通過與mIg結合刺激人B細胞的增殖。此外，大豆凝集素（soybeanagglutininSBA）可凝集B細胞。
5.細胞因子受體 多種細胞因子調節B細胞的活化、增殖和分化是通過與B細胞表面相應的細胞因子受體結合而發揮調節作用的。