低血糖症

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低血糖症是全國科學技術名詞審定委員會公布的科技類名詞。

在漢字的歷史上，人們通常把秦代之前留傳下來的篆體文字和象形文字稱為「古文字」，而將隸書和之後出現的字體稱為「今文字」。因此，「隸變」就成為漢字由古體（古文字）演變為今體（今文字）的分界線。

目錄

名詞解釋

指由多種原因引起的血糖濃度過低所致的綜合徵。一般以血漿血糖濃度<2.8mmol/L，或全血葡萄糖<2.5mmol/L為低血糖。兒童低血糖診斷標準比成人值低1.11mmol/L。

病因

1.空腹時低血糖

低血糖出現於早餐之前。

（1）內分泌性①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；②氫化可的松（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。

（2）肝源性①嚴重瀰漫性肝病；②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。

（3）過度消耗，攝入不足①妊娠空腹低血糖；②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；③嚴重營養不良。

2.餐後低血糖

症狀於進食後2～5小時出現，又稱反應性低血糖。

（1）原因不明的功能性低血糖症。

（2）2型糖尿病早期。

（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。

（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。

3.藥源性低血糖

血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經系統為主，尤其是腦和（或）交感神經。嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。缺糖早期為腦充血、多發性出血點；後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制，繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及，終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。

臨床表現

1.急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群，如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。

2.亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀，形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。

檢查

1.檢驗

測空腹及發作時血糖，血胰島素、C肽水平，計算胰島素釋放指數（空腹血胰島素/空腹血糖），必要時做飢餓試驗（禁食12～72小時是否誘發低血糖）和胰島素釋放抑制試驗，比較注射前後血清C肽水平）。

2.腹腔B超檢查

必要時作。

3.X線檢查

懷疑胰島素瘤的患者，可做腹部CT，特別是胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素，選擇性胰動脈造影。

診斷

除詳細的病史及測定血糖外，還必須具備Whipple三項標準：①發病多在禁食或用力的情況下；②注射葡萄糖或口服糖水後臨床症狀可迅速緩解；③發作時在成人及兒童血糖低於3.0mmol/L。對腎上腺及垂體疾病所致的低血糖，進行尿17-酮類固醇、17-羥類固醇、生長激素、ACTH測定，L亮氨酸試驗、高血糖素試驗等，以及顱骨平片或CT、MRI檢查等協助診斷。

治療

1.急症處理

輕者速給糖類食物或飲料，不能口服或症狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖50～100ml，繼以5～10%葡萄糖滴注。對補充葡萄糖無明顯反應者可能為：①長期低血糖；②低血糖伴有發熱者；③內分泌機能減退的低血糖。須補充更大量的葡萄糖，並加用氫化可的松100～200mg與葡萄糖混合滴注。還可用胰高糖素肌肉注射或靜推。神志不清者，切忌餵食以避免呼吸道窒息。

2.病因治療

功能性及反應性低血糖宜給低糖、高脂、高蛋白飲食，少食多餐，並給少量鎮靜劑及抑制迷走神經的藥物。腫瘤等其他原因引起的低血糖須作相應的病因治療。

預防

不少低血糖症可以通過適當處理預防發生。腺垂體功能減退及腎上腺皮質功能減退患者可用可的松治療；甲狀腺功能減退者可補充干甲狀腺片以促進機體代謝，促進葡萄糖吸收，提高血糖水平；肝源性血糖過低症可採用高糖、高蛋白飲食，並於睡前加餐。