免疫耐受

图片来源于免疫耐受

免疫耐受是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体，从而不能执行正常免疫应答的现象。

形成机制的原因有固有性免疫耐受和适应性免疫耐受。

中文名免疫耐受

外文名immunologic tolerance

第一条病症介绍

第二条病发条件

第三条形成机制

目录

病症介绍

这不同于免疫缺陷或使用免疫抑制剂后造成的抑制状态，不会导致自身免疫病的发生称为免疫耐受。引起免疫耐受的抗原称为耐受原。如自身组织抗原，引起天然免疫耐受；非自身抗原（如病原微生物和异种组织抗原等），在一定条件下可以是免疫原，也可以是耐受原。

早在20世纪中叶，科学家们就发现，在胚胎时期或新生儿，引入外源抗原，很容易诱导个体发生对该抗原的耐受，在正常情况下，胎儿与外部抗原刺激是隔离开的，它的淋巴系统只会遇到自身抗原，从而导致了自身免疫反应的消除。免疫系统在发育过程中学会了耐受，它的任务是通过T 细胞和B 细胞抗原受体基因的重排下产生随机的结构多样性，识别不期而遇的分子并作出反应，因而是一种获得性现象，需要抗原诱导才能产生，即便是对自身抗原的耐受也是如此。这就使Burnet学说于1960年获诺贝尔奖，并对70年代免疫学的快速发展起到了巨大的推动作用。

病发条件

因而有下列情况之一者，耐受将形成：

外来抗原具有与机体表面抗原相同的表位。

在胚胎时期未建立与淋巴细胞接触，即人体免疫隔离部位(如眼晶状体蛋白等在正常情况下被屏障隔离于免疫系统之外，若因外伤溢出接触淋巴细胞，可诱导强免疫应答，导致交感性眼炎)。

机体免疫系统有缺陷，使得具调节作用的淋巴细胞生成有障碍。

形成机制

固有性免疫耐受

（天然性免疫耐受） 目前认为固有性免疫系统免疫耐受有两种机制：

1．缺乏识别自身抗原的受体。如吞噬细胞表面表达的多糖受体（如甘露糖受体）不识别正常细胞（无相应多糖，或被唾液酸等遮盖），使自身抗原处于被忽视的状态。2．某些细胞表面。存在抑制性受体或抑制性结构，如NK 细胞表面存在的KIR,识别正常细胞表面的MHCⅠ类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内，致使NK 细胞不破坏正常自身细胞。当正常细胞由于某种因素（如病毒感染，各种理化因素等）发生结构改变时，可致上述二种细胞活化，对改变抗原结构的细胞发生应答，引起细胞破坏。

免疫系统的组织学

主要的免疫系统包括胸腺、脾脏、骨髓、淋巴管、淋巴节和二次淋巴组织（如扁桃腺或是增殖腺）、皮肤。在免疫系统在组织学的检查上，主要的器官、胸腺以及脾脏只能在死后解剖上得以了解，但是类似淋巴结或是二次淋巴组织可以在存活的状态下经由外科手术来得以认识。免疫系统上许多组成分子多半以细胞的形式在身体的各器官、组织中运行。

古典免疫学

古人发现一个人如果得了某种传染病，可以长期或终身不再得这种病，有的即使再得病，也是比较轻微而不致死亡。人们从中得到启发，懂得“以毒攻毒”的原理，即是在未病之前，先服用或接种这有毒的致病物质，使人体对这些疾病产生特殊的抵抗力，这种思想包含有近代医学的免疫萌芽了。

在“以毒攻毒”思想指导下，中国也在寻找预防天花的方法。明代郭子章《博集稀痘方》（1557年）、李时珍《本草纲目》，记载用（白）水牛虱和粉作饼或烧灰存性和粥饭服下，以预防天花的方法。虽然这种方法尚未得到实际效果，但是，它表明古人在“以毒攻毒”思想下，正在寻找防治天花的方法。经过长期的摸索与多方面的临床实验，终于找到了行之有效的牛痘接种法。