關節軟骨
解剖結構與組成
關節軟骨朝向關節腔的面甚為光滑，便於骨與骨之間的運動。軟骨本身具有彈性，所以能緩衝相連骨在走、跳及其它運動時的震動和衝擊。此外，軟骨的彈性及其變形能力，對於增加關節活動性也略有影響。運動訓練可以使關節軟骨厚度增加。通過訓練可加強軟骨的可壓縮性，從而保證關節軟骨面在不適應情況下有較大的代償作用。關節軟骨接觸面積能增加，當受到應力時，單位面積受到的力量就能降低。關節軟骨既無神經又無血管，它的營養主要由滑液和關節囊滑膜層周圍的動脈分支供應。在這些膠原纖維之間，散在分布着軟骨細胞，軟骨細胞由淺層向深層逐漸由扁平樣至橢圓或圓形的細胞組成，這些軟骨細胞維持關節軟骨的正常代謝。
主要細胞成分
軟骨組織中的主要細胞成分，位於軟骨陷窩中。軟骨細胞的核小，呈圓形或橢圓形，有1至數個核仁，胞質略嗜鹼性。細胞形狀依軟骨組織而異：在透明軟骨，靠近軟骨膜的細胞呈橢圓形，其長軸與軟骨表面平行，深部的細胞逐漸變為圓形或卵圓形，常常兩個或多個聚集成群，稱為同源細胞群；在彈性軟骨，細胞的形態基本上與透明軟骨的相似；在纖維軟骨，細胞略呈卵圓形，夾在膠原纖維束之間，單個存在、成對存在或排列成單行。
相關臨床研究
1、有研究表明局麻藥對軟骨細胞的毒性效應具有時間和濃度依賴性，並指出關節損傷、骨性關節炎或外科手術引起氧化應激損害人間質幹細胞（MSC）細胞功能，甚至可能增加MSC對局部麻醉劑的脆弱性。
2、局麻藥物對關節軟骨的毒性作用機制主要包括以下四點。首先，局部麻醉藥會破壞細胞膜，引起軟骨急性壞死。第二，它們可以通過破壞線粒體跨膜電位並使氧消耗阻止ADP轉化為ATP而減緩線粒體呼吸。第三，局麻藥還可以阻斷鉀和鈣離子通道，誘導線粒體生產活性氧引起脂類、蛋白質和核酸的損害，這種惡性循環隨着時間的推移，導致線粒體DNA損傷和突變，使細胞功能衰竭和細胞死亡。第四，關節軟骨的凋亡程序啟動後，將不可逆，因為關節軟骨沒有巨噬細胞，壞死和凋亡殘餘物可能不會被清除，並且導致再生組織的損傷、凋亡。
3、關節表面軟骨損傷後，局麻藥可更直接和深入破壞軟骨細胞。退變骨性關節炎引起關節表面破壞，使細胞外基質及數量減少，提高了局麻藥物的擴散及浸潤能力。使局麻藥物能進入更深及更廣泛的軟骨區域引起軟骨細胞壞死。
4、局麻藥在臨床上廣泛應用於治療關節炎和膝關節鏡術後鎮痛的同時，其對關節軟骨的毒副作用應當受到重視。由於局麻藥的毒性作用具有濃度和時間依賴性，臨床上應謹慎使用大劑量和長療程局麻藥物。
功能
①承受力學負荷：人的一生中社會活動都離不開關節軟骨的正常功能。關節軟骨能將作用力均勻分布，使承重面擴大。這樣，不但能最大限度地承受力學負荷，還能保護關節軟骨不易損傷。
②潤滑作用：關節軟骨非常光滑，關節運動時不易磨損，並且活動靈活、自如。關節軟骨能維持人一生的活動而不損傷就是因為有良好的潤滑作用。在關節滑膜有病變時，如類風濕性關節炎等，滑液分泌異常，失去正常的潤滑作用，影響關節功能及關節軟骨的營養。人在工作之前先活動一下關節，使關節充分潤滑，能增加關節的靈活性，防止關節軟骨損傷。
③力的吸收：人在一生中從事很多劇烈活動而不損傷關節，原因之一就是關節軟骨有力的吸收作用。關節軟骨不但光滑，還有彈性，能夠最大限度地吸收、緩衝應力作用。關節軟骨損傷後力的吸收作用降低，關節損傷、退變會進行性加重。