冰毒
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冰毒，新型毒品的一種，主要成分為甲基苯丙胺，是一種無味或微有苦味的透明結晶體，純品很像冰糖，形似冰，故俗稱冰毒。吸、販毒者也稱之為「冰」。 有膠囊、粉劑、小塊等多種形式，可抽吸、鼻吸、口服或注射。當人體攝入該毒品小劑量時有短暫的興奮抗疲勞等正向作用，在人體內的作用快而強，故其丸劑曾有"大力丸"之稱。大劑量用藥後會出現精神興奮、性慾亢進，對食物和睡眠的要求降低，常導致激動不安和暴力行為。長期吸食可產生強烈的依賴性，一旦斷藥，會出現戒斷症狀。但較之海洛因等傳統毒品，其戒斷症狀不很強烈。 作為正式毒品的冰毒出現於20世紀70年代，90年代進入中國。被認為是新型毒品的代表，現今對其成癮機制等的認知相對缺乏，治療手段也極為有限。但其危害程度並不亞於傳統毒品，聯合國禁毒署的統計數字表明冰毒類毒品吸食者人數已經列世界第二位。 需要注意的是，該物質主體化學成分為甲基苯丙胺，但市面上的固體冰毒實際上是甲基苯丙胺鹽酸鹽，因此冰毒與甲基苯丙胺並不能完全等同。廣義上的冰毒製品還包括搖頭丸等苯胺類藥物。[1]
目錄
歷史
冰毒的主要原料之一的麻黃起源和使用的都很早。作為傳統中藥，麻黃已經在中國使用了上千年之久。在1885 年，作為麻黃主體成分的活性生物鹼，麻黃鹼被成功提取出來。而作為擬腎上腺素藥，這種藥物能興奮交感神經，鬆弛支氣管平滑肌、收縮血管，且有顯著的中樞興奮作用。與腎上腺素不同的是，麻黃鹼可以口服，且作用時間更長，藥效更強，適應症更廣。用於治療鼻粘膜充血時，效果更好、更快而且更持久。 1887年，羅馬尼亞化學家 Edeleano 在德國柏林首次合成了麻黃素的類似物苯丙胺（amphetamine）。同年，日本化學家長井長義（Nagai Nagayoshi）也從麻黃素中結晶提取出了苯丙胺（也有宣稱是1883年），最早曾用於治療肥胖症，因其可以保持頭腦清醒並抑制食慾（至今治療肥胖症的藥物中也有苯胺類藥物）。1919年（也有說1917年），日本化學家阿.雄賀多（A.ogata）或緒方章合成甲基苯丙胺，由於是麻黃素的副產物，一般稱為偽麻黃素（偽麻黃素原意指甲基苯丙胺或苯丙胺存在爭議）。 當時，人們並沒有認識到它們嚴重的副作用。1927年，發現amphetamine可作為霧化劑吸入，用於解除鼻炎的阻塞症狀，於是在1932年推出一種含有消旋安非他命，品名為Benzedrine的鼻塞吸入劑。1940年推出了片劑。 苯胺類藥物的興奮作用很早就被認知，據稱從1920年起就有人為尋求感官刺激而吸食。在它作為吸入劑使用後不久，第一份寫明使人興奮、不覺疲勞的作用的報告便已出台。不過，有意思的是，恰恰是這些「副作用」擴大了苯胺類藥物的治療範圍。比如，甲基苯丙胺的中樞興奮作用被用於提高嗜睡或疲憊狀態下人的覺醒度，用於治療發作性睡病；它的食慾抑制作用被用於減肥；其他可能的適應症還包括精神分裂、嗎啡和可待因成癮、尼古丁及酒精成癮、哮喘、巴比妥酸鹽中毒、感覺麻木、偏頭痛、心臟傳導阻滯、重症肌無力、肌強直、遺尿、痛經、梅尼爾氏病、疝氣、小兒腦性癱瘓、小兒多動症、帕金森病和癲癇，等等。此時的甲基苯丙胺被認為是安全和有效，且沒有成癮性。雖然早在1935年，苯丙胺類興奮劑的嚴重不良反應就已見報道，一份統計數字宣稱20人中有6人出現心臟提前收縮和胸痛。但這份報告沒有引起注意。 另外，由於苯丙胺具有較強的短時間內提升腦力作用，在第二次世界大戰時，各國為提高士兵的士氣和耐久力在軍隊內推廣使用，無論同盟國或軸心國都在用，包括日本、德國、美國軍隊都有使用記錄。像德軍在炎熱的北非沙漠曾用甲基苯丙胺作為興奮劑以增加其作戰效率。苯丙胺還被提供給必須超長時間工作的軍需廠工人使用。最早是哪方首先開始的現已不可考，美國的可能性略大。還有報道稱日本的「神風特攻隊」悍不畏死的部分原因是由於使用了興奮劑。 戰爭結束後，大量苯丙胺從軍隊流入民間，尤其是日本，作為戰敗國，當時的日本國民心態極為複雜，部分是進行重建需要提神，而部分則是無法接受戰敗而極度沮喪，導致苯丙胺類物質在日本民眾中的濫用，苯丙胺類藥物成了日本當時最好的心理藥物。據記載，1945年至1952年，日本有過吸食苯丙胺（日本稱為覺醒劑）體驗的高達200萬人以上，出現精神障礙的吸毒者推定為20萬人，一般吸食者達55萬人。也有史料稱那個期間的日本有5-10%的民眾吸食苯丙胺類興奮劑。這被認為是日本毒品濫用的第一次高峰，也是苯胺類毒品歷史上的首次大規模濫用。1951年日本政府頒布覺醒劑取締法，禁止覺醒劑的生產和銷售。 1957年，在中國重慶等部分地區為提高生產效率，有工人服用抗疲勞素片，後來證明是去氧麻黃素，1962年在內蒙、山西等多個省份也出現過吸食苯胺類藥品的人群，人數據稱達數萬。其來源可能是二戰結束後美國提供給民國政府的戰爭物資。 二戰後，歐美也出現了苯丙胺和甲基苯丙胺濫用的傾向，但與日本不同的是，歐美當時藥用仍然居多數。但隨着此類藥物副作用報告的不斷出現，美國聯邦和各州政府相繼禁止苯丙胺類興奮劑片劑的非處方櫃檯銷售，並規定它們只准在處方條件下使用，但有一個漏洞，就是並未禁止鼻用吸入劑，這也導致了後來鼻用吸入劑的濫用。據說當時為了防止這兩種藥品濫用，製藥商們也想了一些對策，比如在製藥的時候，往藥里增加一些苦味或氣味劑，但這一招根本制止不了越來越嚴重的濫用。吸食者將鼻用吸入劑用於口服，或者將鼻用吸入劑中的成分過濾後溶於酒精或咖啡中，以減少直接口服的刺激性。1959年報道發現了從鼻用吸入劑中直接提取甲基苯丙胺用於注射的例子。同年，美國藥監局宣布苯丙胺和右旋苯丙胺類鼻用吸入劑限制於處方使用。 1953年，史密斯·克萊-法蘭西公司對苯丙胺類興奮劑的專利所屬權到期，在歐美至少有六家公司立即生產該類藥品。1967年，苯丙胺類興奮劑處方用量達到最高峰，美國境內服食人數達3100 萬人次。1970 年，美國的苯丙胺類興奮劑產量達到100億片。同年，美國聯邦政府制定了《毒品預防和控制綜合法》（Comprehensive Drug Abuse Preventionand Control Act of 1970），將苯胺類興奮劑列入二級管制品。明確指出，苯胺類雖可作為藥物，但會「形成強烈依賴性」。 20世紀70年代中期，日本的毒販將鹽酸取代硫酸進行固體加工，無意中製造出不再是以往的粉劑狀，而是如冰塊一樣晶瑩剔透的固體晶狀物。這種固體甲基苯丙胺，即甲基苯丙胺鹽酸鹽。也就是當下通用的冰毒的主體。 20世紀80年代開始，美國連續頒布多項法令，對苯丙胺系列藥品的前驅體嚴加管制。如1980 年美國聯邦政府將 2-苯基-丙酮列入易製毒化學品目錄，1986 年頒布了《聯邦毒品類似物管制法》（Federal Controlled Substance Analogue Enforcement Act of 1986），1988 年頒布《化學藥品分遣和販運法》（Chemical Diversion and Trafficking Act of 1988）。1996 頒布《冰毒控制法》（The Methamphetamine Control Act of 1996）。這些法令也在一定程度上迫使製毒者重新尋找前體（指合成所需原料）來源。 1991年中國大陸首次發現「冰毒」（甲基苯丙胺），當年就繳獲351公斤，到1999年繳獲數量猛增到16.059噸，超過了以往十年繳獲總和。 1996年11月25日聯合國禁毒署在上海召開的國際興奮劑專家會議上，一致認為苯丙胺類興奮劑將逐步取代本世紀流行的鴉片、海洛因、大麻、可卡因等常用毒品，成為21世紀全球範圍濫用最為廣泛的毒品。
名稱
冰毒成分複雜，來源眾多，各國各地區，甚至不同時期都有各自的名稱。如在此系列毒品出現的早期，曾根據它的直接興奮作用和主要成分稱它為興奮劑或苯胺類興奮劑，日本人將其稱之為「覺醒劑」。民國時期中國按其音譯稱之為安非他明（也有譯為安非它明或安非他命）。隨着該系列藥物純度的提高和該藥品確實在少量使用時具有短暫的興奮、抗疲勞作用，港台地區稱其為「大力丸」，中國東南沿海地區也曾短時間使用這個稱呼。冰毒成品出現後，毒販們根據其外觀稱其為「Ice」，直譯為「冰」，外界則通稱為冰毒。 此外，冰毒還有很多「頗具」地方特色或時代特色的名字，比如美國它被稱為Crank（曲柄，這個暱稱據說源於舊金山摩托車黑幫，因為他們以摩托車的配件「曲柄」來形容甲基苯丙胺），Poor man』 s cocaine（窮人的可卡因），Speed（快速丸）和Biker』 s coffee（摩托車手的咖啡，這兩個可能是因為服用後經常會導致吸食者過度興奮而瘋狂飆車），最有名的一個大概算是20 世紀 60 年代出現的Speedfreak（狂癮）。一些禁毒主義者還曾提出Speedkill（刀鋒殺手）進行毒品預防宣傳，但也有一些人士批評這個毒品預防宣傳標語反而導致了更大程度的濫用。 需要強調，冰毒的主體成分或者說發揮作用的是苯丙胺類物質，代表品種是甲基苯丙胺（methamphetamine，MATM）、3,4-亞甲基二氧基-N-甲基苯丙胺（3,4-methylene dioxy methamphetamine，MDMA，搖頭丸的主體成分之一）和3,4-亞甲基二氧基苯丙胺（4,5-methylene-dioxy amphetamine，MDA，搖頭丸的主體成分之一），其中的甲基苯丙胺是最普遍濫用的品種之一。所以冰毒並不完全等同於甲基苯丙胺。尤其是市面上的固體冰毒，即使以甲基苯丙胺為主體，其成分實際上是甲基苯丙胺鹽酸鹽。 由於原料不純、化學處理方法粗糙、中間產物反應不完全、各反應步驟的副反應較多等原因，市售冰毒的成分都較複雜，另外，基於成本和藥效的考慮，該類毒品一般粉末狀的純度約為10%，潮濕油狀的純度約為20%。適宜蒸發吸入的晶體狀純度較高，是使用的主要劑型。另外。冰毒的純度不會很高，在英國發現的已知最高純度的為80%。
基本性質
純品呈白色或無色，為結晶體或粉末狀，出售時常被加工成塊狀、粉狀、膏狀，以及片劑、粉劑等形態。市售冰毒由於純度、成分的原因，可能呈黃色或綠色，尚未發現藍色冰毒（即美劇《絕命毒師》中提及的那種超高純度冰毒）。 MATM 冰毒主體甲基苯丙胺為油狀液體，現今很少直接使用，由於氨基顯鹼性有人也稱其為甲基苯丙胺鹼。本身具有旋光性，市面上常用的是右旋體鹽酸鹽，為無色片狀結晶，熔點170℃-175 ℃（由於純度等原因，不同資料對熔點記錄不同，取最大範圍），沸點214℃，易溶於水、乙醇、不溶於乙醚，游離鹼有氨臭。注意，左旋並非沒有毒性，而是相對右旋而言要弱很多，甚至可用於心血管疾病的治療，因為它主要影響交感神經系統，對於中樞神經系統基本無作用，不認為具有成癮可能。國際通例所說的甲基苯丙胺冰毒都是右旋體，一般不特別指明。 MDMA 亞甲雙氧甲基安非他命的簡稱，為安非他命類似物質，其游離體為無色油狀液，一般不溶水而溶於有機溶劑，如乙醇、乙醚和氯仿等。其鹽酸鹽純品為白色粉末，溶於水和醇，微溶於氯仿，不溶於乙醚。 MDA 又名：替苯丙胺，其游離態為無色油狀液體，一般不溶於水而溶於甲醇、乙醇和氯仿。其提純的鹽酸鹽為白色粉末，能溶於水和醇。微溶於氯仿，不溶於乙醚，其熔點為183-185℃。
檢測
檢測方法主要採用紅外光譜法（FTIR）、氣相色譜法（GC）、液相色譜法（HPLC）、毛細管電泳法、氣相色譜-質譜聯用法（GC-MS）、液相色譜-質譜聯用法（HPLC-MS）、放射免疫法、膠體金層析法、免疫分析法等。其中體內檢材分析是當下法庭科學研究的熱點。尿液是檢測分析濫用毒品應用最為廣泛的體內檢材。傳統的前處理主要是液-液萃取和固相萃取方法。近些年，固相微萃取、液相微萃取和微波萃取技術已經廣泛應用於法庭科學領域。 但檢測中有一個難點就是試樣的分離提純，冰毒製品經常混有麻黃鹼或類麻黃鹼，而麻黃鹼主要包括麻黃鹼、偽麻黃鹼、甲基麻黃鹼、甲基偽麻黃鹼、去甲麻黃鹼和去甲偽麻黃鹼6種，它們在麻黃植物中都有一定的含量，而且互為三對同分異構體，認為最適合毒品複雜體系分離的毛細管膠束電動色譜（MEKC）也難以進行有效分離。 紅外光譜法 紅外光譜法不需要對樣品進行前處理，具有所需檢材量小、不破壞檢材、操作簡便、分析速度快等優點。其中以近紅外區和中紅外區的光譜分析技術應用較為廣泛。譜圖中2966、2723、2458、1603、748、699cm-1等處為鹽酸甲基苯丙胺（即標準冰毒）的特徵峰。 薄層色譜法 此方法多以硅膠G為吸附劑，展開劑多用氯仿和甲醇混合溶劑。但如果氯仿和甲醇高比例時（例如9 : 1），Rf值會較低，增加甲醇的比例可以克服這個問題，但是降低了和其他藥物的分離效果。顯色方法可在薄層板上噴灑快藍B或者水合茚三酮溶液。可用NBD氯（即7-氯-4-硝基苯-7-氧雜-1,3-二吡咯氯化物）作為熒光反應試劑，將薄層板在紫外燈下顯色，檢測限0.5μg，但是熒光顯色劑不適用二級胺（如MA）。而且碘鉑酸鹽和溴甲酚綠顯色劑的作用較弱。如採用硅膠為吸附劑，甲苯-丙酮-94%乙醇-25%氨水（體積比45：45：7：3）為展開劑，快黑K為顯色劑，檢測限可達0.1μg，而且根據斑點的顏色可以區別伯胺和仲胺，脂肪仲胺和芳香仲胺顯紅色而伯胺則為紫色，季胺則不和快黑K產生顏色反應。 氣相色譜法 該法適用於帶揮發性成分（如苯丙胺）的檢測，但對色譜條件有要求。由於固定相的吸附導致色譜峰常有脫尾和不對稱現象，可以用氫氧化鈉或氫氧化鉀預處理色譜柱以增加固定液的極性來阻止胺的離子化，如10%的阿匹松L（apiezon L）和2%的聚乙二醇。這兩種色譜柱可以串聯使用。檢測時多將其進行衍生化處理，如三甲基硅、三氯乙基、四氟乙基、七氟丁基和五氟苯基衍生物。固定液多用聚甲基硅烷（SE-30）或者苯基甲基聚硅氧烷（OV-17）。血漿和尿樣中的檢測，可以將三氟乙酸酐（TFA）或七氟丁酸酐（HFBA）使其衍生化。例如，β-葡糖苷酸酶的醋酸緩衝溶液（pH=5）在37℃的條件下水解尿樣和血樣，以N-甲基苯丙胺作為內標進行檢測，血漿中檢測限為1ng·mL-1，尿液中限為20ng·mL-1。 色譜-質譜聯用法 高效液相色譜法 該法（HPLC）使用的相對較少，由於冰毒的紫外吸收特性不好，但是該法可不對樣品進行衍生化處理。檢測之前需用β-葡糖苷酸酶和硫酸酯酶在37℃條件下水解24h，固相萃取後可用紫外檢測器在215nm下測定。 拉曼譜圖 主要拉曼位移峰在1605、1585、1455、1358、1309、1209、1029、1020、1004、988、837、621cm-1。比如，水溶液在785nm激光的激發下，在1001cm-1左右具有強烈清晰的拉曼信號，在835、1018、1209cm-1左右有中等強度的拉曼信號、並且在1600 cm-1附近出現了雙峰。這些譜線可作為甲基苯丙胺存在的特徵峰。不過，需要注意的是，熒光的存在會抬高譜線的基底，譜線的基底被抬高后，拉曼峰也往往會被抬高，這會干擾定量。 熒光光譜 光譜在284nm處有一個較強的熒光峰，在327到347nm處有一個較寬的熒光峰，而純甲醇在305nm處只有一個熒光峰。溶液與純溶劑的熒光發生了明顯的變化，這是因為甲醇與甲基苯丙胺通過氫鍵或電子云共享生成了具有熒光發射能力的有機化合物分子，使得其結構發生了變化。 甲醇分子中除了含有甲基結構之外就是羥基，別無其他生色團。而甲基結構僅吸收波長小於200nm的激發波長，所以甲醇分子對大於200nm的吸收結構應是羥基的氧未共享電子發生從電子基態能級到電子激發態能級的躍遷。純甲醇溶液中加入冰毒後，兩者之間通過氫鍵作用結合形成了結構更穩定的分子團簇，同時這種結構又減少了分子振動，使分子與溶液中其它分子之間的相互作用減少，減少了能量外部轉移的損失，提高了熒光發射率，故熒光峰強度增強。甲醇發生締合後羥基鍵長變長，鍵力常數變大，伸縮振動頻率升高，發射波長變小，分子的熒光發射峰將出現微小的藍移。 馬改氏試劑檢驗 將少量的可疑粉末置於反應板孔中或其他器皿上，加入適量的反應試劑。若出現橙色至棕色說明可能存在苯丙胺，呈黑色則可能是MDA、MDMA。 檢材 檢驗一個人是否吸食冰毒類毒品，通常是通過毛和體液。過去研究較多的是血、尿等體液類，但這兩類檢材只能反映收集樣品前的1~3天中的毒品服用情況，而毛髮則具有易獲取、穩定、易保存及不易作假等優點，而且它可提供吸食者的毒品使用史及使用程度的信息，因此毛髮檢材的使用越來越受到法庭科學工作者的重視。但毛髮有個問題在於，它裡面所含的毒品及其代謝物的含量一般很低（ng/mg級），而尿液或血液要高得多（lg/mL級），另外，毛髮中的生物雜質含量很高，因此採用氣相色譜分析時需要採用特殊的方法，如採用電子捕獲負離子化學源（NICI），據稱最小檢測限可達413~ 9118pg/mg。另一常用的提高靈敏度的方法就是對樣品進行衍生化處理，它對於改善色譜行為、提高檢測靈敏度、獲得特徵離子峰、增強檢測的靈敏度同樣具有明顯的作用。 檢測毛髮中冰毒類毒品的常用方法是把毛髮消解，然後經過固相、液相或超臨界流體等技術對消解液進行萃取，用氮氣將萃取液吹乾後，在水浴加熱條件下進行衍生化處理，然後採用GC等進行檢測。 與海洛因相反，通過熏燃吸入冰毒所獲得之感覺比靜脈注射更為迅速和強烈（海洛因就是靜脈注射），使人感到極度興奮和快速振奮。冰毒在人體內容易通過血-腦屏障進入人的大腦中樞神經系統，迅速刺激中樞神經系統使之興奮性提高。此時吸毒者全身會出生一種難以形容的、騰雲駕霧般和通電般的欣快感。吸毒者把這些體驗形容為「飄」的感覺。同時還感到神清氣爽、內心無比的欣快和歡愉、自信心和自我意識極大增強、精力旺盛，所有的疲勞消失、注意力集中、工作效率和工作能力迅速提高、活躍、精力異常的充沛， 健康成人攝入1mg-5mg即可達到這種效果。如果適時的連續用藥，這種亢奮的清醒狀態可以持續數天。但藥勁過後會感到頭昏、精神抑鬱、焦慮、激越，注意力減退，尤其是抑鬱。用藥量達10-30mg 時即可能出現急性中毒。連續用藥在產生耐藥性的同時出現慢性中毒症狀、並把它稱為「苯丙胺中毒性精神病」。
作用機制
幾個方面可以解釋冰毒的作用機理，從離子平衡而言，冰毒進入人體後與細胞內的鈉、鉀、鈣等離子結合形成相對穩定的團簇結構，並引發了細胞內外離子動態平衡。由於鉀離子大量存在於細胞內液，而鈉離子則大量存在於細胞外液，團簇形成後鈉的電荷下降比鉀的電荷下降的速率快，原有膜外正電位膜內負電荷的情況被打破，神經接收到電信號刺激即產生興奮；另一方面，鈉離子的內流會造成血管痙攣，造成血壓升高，心肌細胞含水量增多。鉀、鈉離子在細胞膜間反向運輸方式會使體內ATP合成增多，使組織細胞得到比原有水平更多的營養補充，有機體獲得更加旺盛的活動能力，這也是甲基苯丙胺服用後人長時間感覺不到累的原因。而同時，鉀的流失即細胞內血清鉀的流失，造成靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以一般冰毒急性中毒猝死的人相當比例是因為心跳過快、心律失常、心力衰竭。 從激素角度來說，冰毒通過刺激中樞和外周的神經末梢釋放單胺類神經遞質多巴胺和去甲腎上腺素，並阻斷遞質的再攝取，使突觸間隙多巴胺和去甲腎上腺素含量上升而起作用。正常情況下，單胺類神經遞質可通過單胺氧化酶（monoamine， MAO）的作用而產生一系列產物由尿排除。MA可抑制MAO活性，使去甲腎上腺素和多巴胺的代謝受到抑制，血中濃度增高，導致腦內多巴胺和去甲腎上腺素積聚而產生神經和精神作用。 冰毒成癮後在生物體內各部分的含量分布不一，大鼠實驗表明，冰毒在成癮組的脾、肺、眼中含量明顯低於戒斷組，而在心、肝、腎、腦、肌肉、睾丸中含量略高於戒斷組；成癮組中各器官冰毒含量分布依次為肝、脾、腎>心、肺>腦、肌肉、睾丸>眼球，而戒斷組含量順序依次為肝、脾、肺、腎>心>腦、肌肉、睾丸>眼球。 另外，已經發現女性吸食冰毒具有比男性成癮早、成癮快、依賴性強的特點，其原因可能在於女性吸食冰毒後會出現核突觸蛋白附近三種單核苷酸的多態性，而在男性體內卻沒有發現類似現象；而穀胱甘肽-S-轉移酶 M1（GSTM1）與抑制多巴胺引起的精神分裂症密切相關，女性甲基苯丙胺成癮者 GSTM1 基因的缺失明顯比男性高，這也從基因水平預示了女性吸食比男性更易患精神分裂症。
病理學特徵
腦部 冰毒可降低腦部血流速度，產生有害的自由基並殺死腦細胞，使腦部受到傷害。而由於冰毒的藥理作用為興奮、抑制雙重作用，慢波和快波增多可能同時出現。這說明成癮性藥物對腦電圖的影響不只是一種單一的表現，它決定於腦功能狀態和體內藥物濃度的變化。而慢波增多的機制可能是體內殘存甲基苯丙胺的量突然減少，與受體之需要不平衡，造成代謝紊亂所致。而在戒斷期的腦電圖表現為慢波增多，呈雙側同步對稱普遍性出現，以雙額、中央區為著。撤藥後時間越長，腦代謝漸趨正常，慢波量則越少。 對60例冰毒依賴者撤藥72h內輕度異常腦電圖顯示32例異常。研究還顯示，戒斷15d、30d後腦電圖異常率逐漸下降，這與脫癮過程中的臨床表現相對應，反映了腦功能的恢復過程。不過這種恢復能到什麼程度很難說，例如，對18個月未再給予冰毒的猴做腦部影象檢查和腦部解剖後發現其多巴胺功能呈實質性恢復，但人腦影象研究顯示冰毒濫用導致的多巴胺能神經元末梢損害在濫用者停藥後3年仍持續存在。如果長期服用，冰毒可破壞多巴胺能神經元末梢，還能殺死產生其他神經遞質的神經細胞，這時候人腦神經細胞與患Alzheimer（阿爾茲海默）病有一定的相似性。 免疫系統 冰毒可克制宿主的免疫力，增加病原微生物的侵入，尤其在甲基苯丙胺致敏後，會降低機體對外周免疫刺激的發熱反應和神經炎性反應，破壞人體的溫度調節、加重對中樞神經的損害。而補體系統作為非特異性免疫反應系統中重要的組成部分，使得比如梅毒感染機體時補體c3、c4水平增高可致宿主的炎症反應增強。具體影響機制尚不完全清楚。但已知吸食苯丙胺類新型毒品後持續興奮應激常造成免疫功能的抑制，也增加HIV和梅毒等STI的感染率。尤其當梅毒螺旋體進入機體會產生相應的免疫應答，產生抗心磷脂抗體和抗梅毒螺旋體抗體。實驗室可通過梅毒初篩試驗RPWTRUST和梅毒確認試驗TPHA等兩類試驗對其分別進行檢測，並以此診斷。另外，通過研究梅毒患者血RPR滴度及陰轉率的影響，發現吸食冰毒的梅毒患者的RPR滴度明顯低於對照組，RPR陰轉率在治療後第6、9、12個月後也明顯低於對照組，檢測IgG、IgM、IgA水平實驗組與對照組無顯著差異。但對於用量及吸食方式對梅毒的影響缺乏報道。 心臟 冰毒濫用時間、劑量對心臟有影響，隨着濫用時間的延長、劑量的增加，心電圖異常的比率明顯增加，說明冰毒依賴能造成心肌缺血的改變，根本是對心肌細胞的直接損害。而且心肌細胞會逐漸出現心肌肥厚、纖維化和心律失常等，還會有局灶性斷裂，部分心肌線粒體變性、肌原纖維溶解及肌細胞變性壞死。因冰毒吸食過量導致心肌缺血而猝死的病例已不鮮見。
藥物動力學
冰毒的分子結構具有苯環結構，與兒茶酚胺遞質結構極其相似，而且沒有氫氧化基團，容易通過血腦屏障，進入血液之後，約有20%-25%與蛋白質結合，而且，血液和腦脊液中的濃度大致相同。對於甲基苯丙胺類，苯環α-碳被甲基置換，所以甲基苯丙胺不會被氧化酶水解，可較長時間發揮作用，並能抑制單胺氧化酶的活性。 冰毒在生物體內的代謝方式主要是苯環的β羥基化，側鏈的β-氫氧化、N-脫烷基化以及水解脫氨基化，而人體主要代謝途徑是羥基化和N-去甲基化。經肝臟代謝後，約20%經N-去甲基化反應生成有精神興奮作用的苯丙胺和麻黃素的衍生物，經脫氨基、脫羥基和共軛作用而被徹底分解。其代謝穩定，口服能充分發揮出藥理作用；加之半衰期長，血中半衰期約為11～30小時，一次吸毒後體內發揮藥效的時間較長，是冰毒流行的主要藥代學因素。
成癮機制
冰毒成癮原因尚不太清楚，可能是因為內源性去甲腎上腺素的釋放被外源性去甲腎上腺素受體激動劑所取代。尤其是就體感而論，吸食冰毒後，使用者很快出現頭腦活躍、精力充沛，能力感增強，可體驗到難以言表的快感或興奮，這種體驗對濫用者的求藥行為起着正性強化作用。快感過後再次尋味的強烈欲望使得吸食者陷入反覆使用的循環中，這也是形成精神依賴的重要原因之一。而且它的精神依賴效果很強，有報告指出，即使完全停藥，有28%的人在三個月後依然會有俗稱「苯丙胺類精神病」的精神障礙存在，甚至可能更長。另外，冰毒停用後戒斷症狀不明顯，至少不如海洛因等傳統毒品那麼強烈，這些表象往往使人認為冰毒不會成癮，至少危害不大，這也是冰毒成癮的原因之一。但有些統計數字表明，大多數濫用者在平均濫用9.2±12.6d或8.3±11.5次時就會出現強迫性尋找和服用興奮劑，如不定時服用就會感到不適或出現戒斷症狀。
吸食人群及特點
人口學特徵 對於吸食者的年齡，傳統觀點認為冰毒這種新型毒品吸食者以20歲男性以下為主，尤其是高中以下文化程度，從事娛樂、服務業及無正當職業的青少年為易感人群。原因主要是此類群體對吸食冰毒的危害性認識不足，加之這個年齡段的群體大多有追求刺激與享樂的心理。不過，進一步研究指出情況正在改變，像寧夏一份16例報告指出平均年齡為23.5歲，延邊52例抽樣報告也指出平均年齡在20-40的占71%，保山的65例抽樣報告顯示平均年齡為22 ±5歲，廣州130例調查顯示為（33.5±7.9）歲，北京市2007年一份139例抽樣調查結果與此類似。這也在一定程度上說明了冰毒的吸食已由特殊人群逐漸向社會各階層擴散。 吸食者男女比例存在一定爭議，但基本可以肯定男性比例高於女性，而且一般在一倍以上，像廣州130例抽樣調查顯示90.9%為男性，杭州194例調查中69.1%為男性，也有報告顯示女性吸食者的比例正在接近男性，2007年哈爾濱67例吸食者中女性達45%。但女性吸食者平均年齡低於男性，像山東4858例報告就顯示男性初次吸食為（28.2±6.9）歲，女性為（25.3±7.3）歲，換言之，女性初次濫用平均年齡較男性提前約3歲。而且娛樂場所從業人員比例遠高於男性，藥物濫用行為特徵多表現為被動和從屬地位。女性濫用藥物比例的增加說明藥物濫用態勢嚴重。不過女性吸食比例增加也有部分原因在於吸食後會刺激性慾，需要通過性行為來緩解，吸食者內部稱之為「散冰」（相應的女性稱為「冰妹子」）。 有意思的是，似乎所有毒品在就業狀況這點上都很一致，以無業人員為主，西安28例抽樣調查中的無業人員比例是最低的，50%，其餘報告比例要高得多。個體經營者、自由職業者位列第2、3位，有正式工作的，尤其是公職人員（包括教師、醫生），在所有的調查中都是個案，低於5%，從統計學角度基本可以忽略。 某種程度上，經濟較發達國家和地區，少數民族吸食比例要高於主體民族。以美國為例，夏威夷土著和其他太平洋島民吸過冰毒的人口占當地人口的比例最高，達到2.2%，接着是阿拉斯加土著和印第安人，占1.7%；白人、西班牙裔、亞洲裔和黑人吸食冰毒的人口比例比較低，分別為0.7%、0.5%、0.2%和0.1%。這在一定程度上也說明了冰毒吸食與經濟和文化程度存在一定關係，在美國各州中，12歲以上人群中吸食冰毒人口比例最高的是內華達州（2.0%），接着是蒙大拿州（1.5%）和懷俄明州（1.5%），這幾個州都位於美國中西部，比例最低的幾個州是康涅狄格州、馬里蘭州、馬薩諸塞州、新澤西州和紐約州，均位於美國東海岸。中國的民族情況缺乏足夠的數據，已知的抽樣調查中的民族情況彼此衝突，延邊52例調查中，少數民族71%例，保山65例中，少數民族僅14%。即使以少數民族為主的，考慮到這部分調查全部是在少數民族聚集區，數據也很難採信。 婚姻狀況 一般說來，家庭相對穩定的不很容易吸食毒品，這點在幾乎所有毒品吸食者的家庭情況中均成立。原因可能是家庭及社會倫理和經濟方面共同作用的結果。如江蘇省的調查顯示有配偶（包括已婚、再婚、未婚同居）的吸食者約占36%。另外一份56例抽樣調查與此類似，已婚、離婚共占34%。西安28例調查的結果也差不多，已婚、離婚共占39%。 吸食原因 吸食原因主要是追求時髦、尋求刺激、好奇心理、同伴教唆和空虛無聊，在延邊52例報告中占71.1%，其次是家庭、社會環境的不良影響，占24.3%，少數則是不知情、被騙（7.69%），和遭受挫折、負性情緒（3.85%）。郴州一份24例報告也指出娛樂性使用占了83%。在其他案例中有少數則是因為環境複雜和自我保護力度不夠，還有個別的是把冰毒當減肥藥。 吸食時間及戒毒次數 冰毒吸食者的吸食時間一般不是很長，延邊52例抽樣調查中，吸食時間在1月以內占9.6%，1-6月15.4%，7-12個月17.3%，13-24個月21.5%，2年以上者36.5%。而已經嘗試戒毒2次及以上者高達86.5%，這也在一定程度上說明了這種毒品戒除的難度。保山65例調查顯示吸食時間平均為9個月，其中有24.6%的人曾經吸食過冰毒。廣州130例調查則顯示平均吸食時間為（22.8±33.9）月，西安28例調查顯示平均時間為（2.5 ± 2.0）年，杭州194例調查顯示平均吸食時間為（6.4 ±1.3）年。 急性中毒 常為吸毒過量所致，達到多少可能出現急性中毒存在爭議，一般認為未服用過的吸食10-30mg可能出現中毒症狀，但如果是長期吸食者曾經報道過2000mg的耐受度。一般在服藥20-60min後出現， 2-3h達高峰，持續8-10h左右，24-48小時逐漸恢復。臨床表現為中樞神經系統和交感神經系統的刺激症狀，即興奮症狀，血管症狀，痙攣和昏迷等三大症狀。輕度中毒表現為瞳孔擴大、血壓升高、脈搏加快、噁心、出汗、口渴、呼吸困難、肌痛、震顫、反射亢進、頭痛、興奮躁動、感覺異常等症狀。中度中毒主要出現失眠、意識障礙、精神混亂、抑鬱、譫妄、幻聽、幻視、被害妄想等一系列精神症狀。重度中毒時出現心率失常、痙攣、出血、胸痛以及心、腦、肝、肺、腎等多器官損害和代謝紊亂，甚至可致高熱綜合徵，包括高熱和代謝性酸中毒，心血管疾病，心室纖顫，彌散性血管內凝血（DIC），橫紋肌溶解，急性腎衰，中毒性肝炎，循環呼吸衰竭或合併多器官功能衰竭而死亡。有時也可猝死。或由於過度興奮而搖晃頭部，導致頸部脫位而死亡。 急性中毒也許和先天體質有某種關係，研究表明，患有肝酶缺乏症的易於導致急性中毒，因為冰毒在體內易於蓄積而不易代謝失活。代謝曲線呈非線性關係，這說明即使攝入劑量的較少增加也完全可能導致血漿中毒性濃度的急劇增加而發生急性中毒。 慢性中毒 慢性中毒比急性中毒更為常見。通常以重度的神經異常和心理成癮為特徵，如出現精神恍惚、睡眠障礙、人格改變等症狀，一般在攝入10-12h後出現。而長時間持續濫用會嚴重損害心腦肝腎以及中樞神經系統，造成多種重要臟器功能損傷和導致精神病性症狀，甚至可能引發肺動脈高壓和肺損害，對肝臟、骨骼、腎臟系統均有不同程度的毒性作用。南寧市132例報告指出，在吸食超過三個月後，出現幻聽的占84.8%、被害妄想占93.9%、嫉妒妄想占72.7%、易發怒占90.9%、興奮的占93.9%、有衝動行為的占78.8%，而日本有研究報道出現幻聽的為77%。另外，長期服用甚至可能出現持續多年的幻覺、妄想，還可能出現明顯的暴力、傷人和殺人等犯罪傾向，集體濫用時還容易誘發性衝動，因而產生重大的社會和醫學問題。 長期效果能延續多久缺乏數據，有報道說大多數病人（約70%～90%）的精神症狀在一個月內消失，僅少部分病人在停止吸食數年甚至數十年仍可殘留一些精神病性症狀如幻覺妄想、躁鬱、情緒不穩定、病態人格等，類似於可見遷延性精神病反應和再發再燃現象。 另外，冰毒可使胎兒出現心血管發育和骨骼發育畸形，使低體重兒、早產兒及新生兒死亡率和胎死宮內率增加。中毒的兒童往往會表現出心動過速、易激惹、啼哭不止、易怒和嘔吐等症狀。
急救
冰毒中毒尚無特異性拮抗劑，也無統一標準化方案，現今的治療方法只能醫治體感（有效率最高報道可達97%），但於心理症狀基本無效。中毒後急診處置通常包括催吐、洗胃、利尿（一般在6h之內），給予鼻導管吸氧、心電監護、補液、利尿及維持水、電解質酸鹼平衡等對症支持治療。比如維生素C可參與體內氧化還原反應，發揮解毒作用，促進毒物代謝。必要時採取血液灌注等終止毒物吸收。加速其排泄的一般性治療及對症支持療法，但利尿劑有導致腎功能衰竭的危險，而且中毒、抽搐均可致橫紋肌溶解症，會導致繼發性腎損害，一些專家並不推薦。煩躁不安嚴重者予地西泮，靜脈注射，且根據症狀可重複給藥，對於血壓顯著升高者給予硝酸甘油靜脈滴注降壓，有發熱者，予冰敷等物理降溫，或靜脈緩注硫噴妥鈉或琥珀酰膽鹼鬆弛肌肉降溫，心動過速給予普萘洛爾口服。驚厥的患者應緩慢給予地西泮，隔一定時間重複給予。 毒品多摻雜有滑石粉、甘露醇、小蘇打、澱粉等雜質，均可成為致敏原，直接吸入後可誘發支氣管哮喘。針對此類患者，可同時對症治療及對因治療。此類中毒經常導致缺氧、心動過速，進一步導致心肌氧供及冠脈供血減少，故注意需定時複查心電圖，若有明顯演變，應及時行心梗3項等酶學及標誌物檢查，防止發生急性心梗。 由於吸食冰毒所致精神障礙患者尋求治療時，往往精神症狀都比較嚴重，故均需儘快給予氟哌啶醇注射液或氯丙嗪注射液的短期肌肉注射治療，之後給予口服利培酮片、阿立哌唑口崩片、奧氮平片等抗精神病藥物的維持治療。有焦慮失眠的患者給予一定量的安定片、艾司唑侖片、阿普唑侖片治療，心悸、心率較快的還需給予心得安治療。 冰毒中毒似乎有特定的「時刻」，研究表明急性冰毒中毒的發病高峰多在春夏季節，這可能與氣溫回暖後人們的活動增加有關。而每天的發病高峰多在夜間零點至清晨八點，這與娛樂場所營業時間有很大的關係，因為大部分吸食者是在舞廳、KTV等娛樂場所聚眾服用。
戒毒
冰毒成癮尚無有效藥物可以治療，多年來臨床對冰毒成癮的治療主要局限在對症治療上，使其復發率居高不下（最低的統計數字是83%復吸）。現今研究的重點應從對症治療轉移到對症治療的基礎上幫助患者戒斷藥物，並結合積極的心理教育預防患者復吸。尤其是後者，在身體依賴消除後，心理依賴則成為影響戒斷的主要因素。加之由於毒品導致的社會和親朋對吸食者的疏遠。在某種程度上，可以說戒毒的成敗在於心理因素。據估計，超過60%的吸食者在戒除過程中都出現過恐懼、逃避的心理，不少人甚至用自殘的方式來減輕軀體或心理的痛苦。在這種情況下，心理因素和心理關懷的作用就會凸顯。 當然，藥物治療是重要的一環，與很多人認為的不同，這些藥物的主要作用是使吸食者停止或減少冰毒的濫用，而不是直接逆轉已經在濫用者身上出現的認知缺陷或其他臨床表現。能治療其他成癮病症的藥物也經常可以用於這方面。像安非他酮，它是一種有一定興奮性能的抗抑鬱藥，也是一種有效的戒煙藥物，其藥理作用是通過抑制突觸間隙多巴胺的重吸收和促進多巴胺的神經傳遞，由此推測它可能會減輕藥物的戒斷症狀。美沙酮也可以，但一定需要防止治療藥物成癮。已經發現有戒斷者試圖戒除冰毒結果必須長期使用美沙酮。 冰毒的危害早已有所顯示，早在1996年，32 國統計數字既已表明，有21國的苯胺類製劑濫用人數已超過海洛因和可卡因濫用人數之和，問題最突出的日本和韓國，其濫用人數為海洛因和可卡因之和的7倍。 由於冰毒的毒性作用，濫用冰毒將對濫用者的重要生命器官和精神系統造成不同程度的損害，其中尤以精神系統的損害為甚。流行病學調查表明，大多數冰毒成癮者思想苦悶、性格扭曲、意志消沉、人格變異、精神偏執心胸狹窄、行事孤僻、人際關係破裂，以致對生活失去了興趣，逐步走向死亡。而且，雖然不同地區毒品價格有差異，但由於吸毒者成癮後對毒品需求的難以中斷性及其無以節制的覓藥行為，使作為家庭結構中的物質要素即家庭經濟崩潰，家庭解體加速。同時，由於毒品的毒性導致吸毒者心理變態，精神頹廢，道德淪喪，失去對子女的義務感和責任心。使子女身心倍受摧殘，埋下不幸家庭的遠期隱患。更重要的是，作為中樞興奮劑，其濫用可導致各種暴力行為，包括殺人和強姦等。調查研究表明，10.2%的冰毒濫用者出現過攻擊他人的暴力行為，30.4%出現過性衝動，5.4%發生過性暴力行為。 研究發現，吸食冰毒與高危性行為具有顯著相關性，無論同性或異性性行為。比如，男男之間吸食冰毒後發生高危性行為，包括無保護性肛交、多性伴、持續性性交及安全套使用率低的比例高達84%，這會大幅度增加包括梅毒及HIV等的感染率，造成相關性傳播疾病的進一步蔓延。另外，女性吸食者在因吸毒導致的經濟窘迫和急於止癮的情況下，加之提高興奮度和娛樂場所社交性等原因，相當比例的女性吸食者有「以淫養吸」的行為，有報道稱最高可達80%。而這種行為又會加劇包括梅毒等STI/HIV由吸毒人群向一般人群傳播。從而引發更為嚴重的公共衛生問題和社會問題。 包括中國在內的東亞和東南亞諸國是冰毒的重災區，被認為囊括了世界上幾乎95%的冰毒非法生產與販運。據估計截止至2007年，全球約有870萬-3010萬冰毒濫用者，而東亞和東南亞就約占300-2920萬。而在中國，2004年時統計冰毒吸食者人數達84.7萬名，同比2013年上升 42.1% ，占吸毒人員總數的34.2%，部分省份，如山東省，冰毒吸食者已達全部吸毒人員總數的95%左右。其他各大洲也好不了多少，以美國為例，2004年「一生冰毒濫用率」，即12歲以上的人曾經吸食過的有1200萬（占美國人口總數的2.9%），2010年這一比例升至6.3%。 據2014年聯合國毒品與犯罪問題辦公室發布的報告顯示，冰毒已經成為世界第二大濫用毒品，全球濫用人數約3440萬，僅次於大麻。2015年，中國繳獲冰毒片劑總量高達12噸，其中87.9%來自著名的「金三角」；而中國國內製造冰毒的案件達到了484起，同比增加17.2%。
環境危害
無論是用麻黃素還是苯基丙酮來加工生產冰毒，在冰毒的第一道生產工序中都需要多種化學試劑和溶劑，這些試劑和溶劑大多是易揮發的液體，刺激性氣味強，毒性大。冰毒生產過程中的廢水、廢渣對空氣、土壤、水源均會造成嚴重的污染，如果廢水流入池塘、江河將會導致池塘、江河中的魚、蝦死亡。20世紀90年代，冰毒剛剛來到中國大陸時，製毒分子多不加掩飾，任意排放廢氣、廢水，丟棄生產廢渣，使得製毒工廠周圍方圓幾里寸草不生。不過這也為公安人員提供了線索。 隨着冰毒生產工藝的不斷升級，一些製毒分子利用真空技術或安裝多重吸收廢氣的裝置，使製毒廢氣得到了收集，排向空氣中的廢氣微乎其微。對於製毒過程中的廢水、廢渣，製毒分子則在製毒窩點附近修建幾個大的水泥池，將製毒廢水、廢渣排放到這些水泥池中，並加入相應的化學試劑，使得廢水的毒性得到減弱，短時期內不會對周圍環境構成明顯的影響。像2005年廣東清遠警方偵破的804製造冰毒案，犯罪分子不僅專門挖了一個2.5米深的蓄水池存儲污水，而且還安裝了4台空氣過濾器，通過其對製造冰毒過程中產生的氣體進行冷卻過濾，大幅度減少廢水、廢氣對周邊環境的污染，以逃避打擊，同時也在客觀上減少了對環境的破壞。 冰毒在人體內經肝臟代謝後，大多以原體形式排出體外，並通過多種途徑進入天然水體環境中且不易降解，由於甲基苯丙胺是一種含氮化合物，因此它對水體富營養化有一定的影響。但其毒性及生長效應的研究尚未見報道。
懲治與防治
冰毒對於社會和個人均具有嚴重危害，各國政府對於此類毒品一律持嚴厲打擊態度，這與傳統毒品的大麻和可卡因不同。而且與海洛因等產生自我麻醉效果的麻醉類毒品不同，冰毒是精神藥品，它產生的是興奮作用，表現出透支能量的、外向型的暴力傾向。因此，此類毒品無論對於個人，還是社會都具有更大破壞力。美國在毒品犯罪的量刑上，按照1克甲基苯丙胺（冰毒）相當於10克海洛因判定。 中國刑法明確規定「走私、販賣、運輸、製造甲基苯丙胺五十克以上，處十五年有期徒刑、無期徒刑或者死刑；非法持有甲基苯丙胺五十克以上，處七年以上有期徒或者無期徒刑，並處罰金；非法持有甲基苯丙胺十克以上不滿五十克的，處三年以下有期徒刑、拘役或者管制，並處罰金；情節嚴重的，處三年以上七年以下有期徒刑，並處罰金」。由於毒品純度可能不同，刑法也明確表示，「毒品的數量以查證屬實的走私、販賣、運輸、製造、非法持有毒品的數量計算，不以純度折算」。世界其他國家也是，比如美國早在1996年即通過《甲基苯丙胺綜合管制法》，嚴格限制含麻黃鹼類藥物的銷售，並建立電子跟蹤系統以控制個人購買。而為了限制冰毒可能的生產，密歇根州甚至規定，除了限制消費者購買的感冒藥數量，還會對制冷機器進行備案。