減壓病
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減壓病是由於高壓環境作業後減壓不當，體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓後短時間內或減壓過程中發病者為急性減壓病。主要發生於股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死。 [1]
目錄
病因
減壓病是由於高壓環境作業後減壓不當，體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓後短時間內減壓過程中發病者為急性減壓病，主要發生於肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死。 [2]
臨床表現
皮膚
瘙癢及皮膚灼熱最多見。瘙癢可發生在局部或累及全身，以皮下脂肪較多處為重，主要由於氣泡刺激皮下末梢神經所致。由於皮膚血管被氣泡栓塞，可見缺血（蒼白）與靜脈淤血（青紫）共存，而呈大理石樣斑紋。大量氣體在皮下組織聚積時，也可形成皮下氣腫。
肌肉骨骼系統
大部分病例出現肢體疼痛。輕者有勞累後酸痛，重者可呈搏動、針刺或撕裂樣難以忍受的劇痛。患肢保持彎曲位，以求減輕疼痛，又稱屈肢症或彎痛。疼痛部位在潛水作業者以上肢為多，沉箱作業則以下肢為多，主要由於深度較大，時間較長且勞動強度較大之故。局部檢查並無紅腫和明顯壓痛。引起疼痛原因可由於神經受累、血管與肌肉痙攣、局部缺氧、肌腱及骨關節損傷等。
神經系統
大多損害在脊髓，因該處血流灌注較差，特別是在供血較少的胸段。可發生截癱，四肢感覺及運動機能障礙，以至尿瀦留或大小便失禁等。如不及時進行有效治療，病變可長期存在。 由於腦部血液供應豐富，腦部病變較少。如腦部血管被氣泡栓塞，可產生頭痛、眩暈、嘔吐、運動失調、偏癱，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可產生內耳眩暈綜合徵、神經性耳聾、復視、視野縮小、視力減退等。
循環、呼吸系統
血循環中有多量氣體栓塞時，可引起心血管功能障礙，如脈搏增快、黏膜發紺等，嚴重者並發低血容量休克。淋巴管受侵，可產生局部浮腫。如大量氣體在肺小動脈及毛細血管內栓塞時，可引起肺梗塞或肺水腫等。
其他
如大網膜、腸繫膜及胃血管中有氣泡栓塞時，可引起腹痛、噁心、嘔吐或腹瀉等。患者也可有發熱。 [3]
檢查
採用多普勒氣泡檢測儀能在症狀未發生前，就及時在心前區大血管內發現流動氣泡，稱為「超聲監視」。磁共振檢查可見到脊髓損害的部位。 對減壓性骨壞死的常規診斷用X線片檢查，根據骨骼X線改變分為三期。還可用99m鍀進行閃爍骨掃描顯影或γ照相攝影，可較早發現一些在X線片上未能查到的病灶，但不能顯示囊變與鈣化病灶。 [4]
診斷
有潛水作業、沉箱作業、特殊的高空飛行史，且未遵守減壓規定，並出現氮氣泡壓迫或血管栓塞症狀和體徵者，均應考慮為減壓病。 我國將急性減壓病分為輕、中、重三級：
1.輕度表現為皮膚症狀，如瘙癢、丘疹、大理石樣斑紋、皮下出血，浮腫等；
2.中度主要發生於四肢大關節及其附近的肌肉關節痛；
治療
特殊治療
及時送入高壓艙中加壓治療。加壓治療使部分慢性減壓病患者症狀明顯減輕。加壓治療愈早愈好，以免時間過久招致組織嚴重損害而產生持久的後遺症。在升壓、高壓停留時間、減壓過程中，必要時尚需輔以其他對症治療措施，如補液或注射血漿以治療休克等。患者出艙後，應在艙旁觀察6～24小時；如症狀復發，應立即再次加壓治療。
藥物治療
對嚴重病例，加壓治療只能排除氣泡的栓塞作用，有時難以解決繼發的生化變化及機能障礙。藥物作為輔助療法，一般應在減壓病例剛發病時立即給藥。常用藥物有血液擴容劑如低分子右旋糖酐、血漿和生理鹽水，除了使血液擴容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，減少血小板因子的活性，從而阻止血凝，改善症狀和體徵。如小劑量阿司匹林可抑制血小板的聚集和釋放作用。腎上腺皮質激素類藥物可恢復血管的正常通透性，減少血漿滲出，緩解腦和脊髓水腫。根據病情可用多巴胺、氨茶鹼、地西泮等對症處理。
其他治療
如有肌肉關節痛，在再加壓後，可進行全身熱水浴，並可用按摩及理療等。有氣急者，除再加壓外，須保持安靜，適量給氧吸入等。 [6]