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基底神经节

基底神经节
圖片來自网易

基底神经节(basal ganglia)亦称基底核(basal nucleus),是大脑皮层下一大块灰质的总称。[1]位于大脑白质深部,其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成,另外红核、黑质及丘脑底核也参与基底核系统的组成。 尾状核和豆状核称为纹状体,豆状核又分为壳核和苍白球两部分。

目录

基本介绍

基底神经节有重要的运动调节功能,它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系,参与精巧运动的形成。在清醒时候,记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到,当肢体进行随意运动时神经元活动发生明显明确的变化;有的神经元在肢体屈曲时放电增多,说明基底神经节与随意运动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到,单纯刺激纹状体并不能引起运动效应;但如在刺激大脑皮层运动区的同时,再刺激尾核或苍白球,则皮层运动区发出的运动反应即迅速抑制,并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间。在猴,单侧损毁苍白球后,则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用那样灵便。以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系,但这些实验事实仍不能说清楚基底神经节是如何调节身体运动的。

组成

基底神经节包括尾核、壳核和苍白球。尾核与壳核在进化上较先进并具有功能上的联系,合称为新纹状体。苍白球较为古老,称作旧纹状体。此外,底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功能上有密切联系,也往往被包括在基底神经节的系统之中。[2]

临床表现

临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类:一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症,另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病手足徐动症等,后者的实例是震颤麻痹(帕金森病)。临床病理的研究指出,舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体,而震颤麻痹的病变主要位于黑质

震颤麻痹患者的症状是:全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外,患者常伴有静止性震颤,此种震颤多见于上肢(尤其是手部),其次是下肢及头部;震颤节律每秒钟约4-6次,静止时出现,情绪激动时增强,进入自主运动时减少,入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因,已有较多的了解。近年来,通过对中枢递质的研究,已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位,其纤维上行可抵达纹状体。震颤麻痹患者的病理研究证明,其黑质有病变,同时脑内多巴胺会明显下降。在动物中,如用药物(利血平)使儿茶酚胺(包括多巴胺)耗竭,则动物会出现类似震颤麻痹的症状;如进一步给予左旋多巴(L-dopa,多巴胺之前体,能通过血脑屏障进入中枢神经系统)治疗,使体内多巴胺合成增加,则症状好转。由此说明,中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏,是震颤麻痹的主要原因。

其他相关

1:多巴胺神经元 2:胆碱能神经元3:γ-氨基丁酸能神经元 4:纹状体5:黑质致密部6:黑质网状部

早已知道,震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂(东莨菪碱安坦)治疗,说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中,如将乙酰胆碱直接注入苍白球,则导致对侧肢体症状加剧,而注入M受体阻断剂则症状减退。由此说明,纹状体内存在乙酰胆碱递质系统,其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用,认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能,在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能;震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损,导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进,才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成,或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用,均对震颤麻痹有一定的治疗作用。

静止性震颤的发生,可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电,可以观察到某些神经元具有周期性短串放电,其周期节律与震颤肢体的节律相同步,破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。有人认为,这种异常活动是神经环路活动的结构结果,其通路可能为:丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核。因为,切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后,也可使静止性震颤消失。

舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作,并伴有肌张力降低等。病理研究证明,遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变,新纹状体严重萎缩,而黑质-纹状体通路是完好的,脑内多巴胺含量一般也正常。在这类患者,若采用左旋多巴进入治疗反而使症状加剧,而用利血平耗竭包括多巴胺在内的神经递质,却可使症状缓解。神经生化的研究发现,患者的纹状体中胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为,舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退,而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进,这和震颤麻痹的病变正好相反。黑质和纹状体之间有环路联系的;黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体,能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动,转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动,然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质,反馈控制多巴胺能神经元的活动。当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时,上述环路功能受损,导致多巴胺能神经元活动亢进。

基底神经节包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。纹状体具有控制肌肉运动的功能,并与丘脑、下丘脑联合成为本能反射的调节中枢,例如完成行走等本能反射活动。

在清醒时,记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到,当肢体进行随意运动时神经元的放电发生明确的变化,说明基底神经节与随意运动活动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到,单纯刺激纹状体并不能引起运动效应;但如在刺激大脑皮层运动区的同时,再刺激纹状体,则皮层运动区发出的运动反应即被迅速抑制,并在刺激停止后抑制效应还可继续存留一定时间。临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类:一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合征(如舞蹈病),另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征(如震颤麻痹)。

震颤麻痹(帕金森病)患者的症状是:全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外,患者常伴有静止性震颤,此种震颤多见于上肢(尤其是手部),其次是下肢及头部;震颤节律每秒约4~6次,静止时出现,情绪激动时增强,进行自主运动时减少,入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因,已有较多的了解。近年来,通过对中枢神经递质的研究,已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位,其纤维上行可抵达纹状体。震颤麻痹患者的病理研究证明,其黑质具有病变,同时脑内多巴胺含量明显下降。在动物中,如用药物(利血平)使儿茶酚胺(包括多巴胺)耗竭,则动物会出现类似震颤麻痹的症状;如进一步给予左旋多巴(为多巴胺之前体,能通过血脑屏障进入中枢神经系统)治疗,使体内多巴胺合成增加,则症状缓解。由此说明,中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏,是震颤麻痹的主要原因。

早已知道,震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂(东莨菪碱、苯海索)治疗,说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中,如将乙酰胆碱直接注入苍白球,则导致对侧肢体症状加剧,而注入M型受体阻断剂则症状减退。由此说明,纹状体内存在乙酰胆碱递质系统,其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结以上的研究结果,认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能,在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能;震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损,导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进,才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成,或应用M型受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用,均能治疗震颤麻痹。

在正常情况下,黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统还与行为觉醒有关。动物实验观察到,单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后,则动物在行为上不能表现觉醒,对新异的刺激不能表现探究行为。震颤麻痹患者面部表情呆板,可能就是行为觉醒发生障碍的表现。

舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作,并伴有肌张力降低等。病理研究证明,患者纹状体严重萎缩,而黑质-纹状体通路是完好的。在这类患者,若采用左旋多巴进行治疗反而使症状加剧,而用利血平耗竭多巴胺递质却可使症状缓解。神经生化的研究发现,患者纹状体中胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为,舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退,而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进,这和震颤麻痹的病变机制正好相反。黑质和纹状体之间是有环路联系的:黑质的多巴胺能上行系统能抑制纹状体内胆碱能和γ-氨基丁酸能系统的活动;而纹状体的γ-氨基丁酸下行系统能反馈抑制黑质的多巴胺能系统的活动。临床治疗震颤麻痹时,如左旋多巴用得过量则可引起类似舞蹈病的症状,也说明上述的观点是有道理的。

参考文献