彈鋼琴指(趾)征

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彈鋼琴指(趾)征多見於長期(1年以上)大劑量服用阻滯多巴胺能受體，或與之結合的抗精神病藥，尤其吩噻嗪類如氯丙嗪、奮乃靜，丁酰苯類如氟哌啶醇等，可引起TD某些多巴胺藥物如左旋多巴、美多巴、帕金寧，安定劑也可引起類似TD不自主運動。或偶見於長期服用抗抑鬱藥、抗PD藥、抗癲癇藥和抗組胺藥患者，減量或停藥易發生。造成遲發性運動障礙的發病機制不清，中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性、抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。

目錄

原因

(一)發病原因

多見於長期(1年以上)大劑量服用阻滯多巴胺能受體，或與之結合的抗精神病藥，尤其吩噻嗪類如氯丙嗪、奮乃靜，丁酰苯類如氟哌啶醇等，可引起TD。某些多巴胺藥物如左旋多巴、美多巴、帕金寧，安定劑也可引起類似TD不自主運動。偶見於長期服用抗抑鬱藥、抗PD藥、抗癲癇藥和抗組胺藥患者，減量或停藥易發生。

相關因素包括：①年齡、性別因素：年老者易發生，不易恢復，女性多於男性;②腦病變患者使用抗精神病藥易發生，陰性症狀精神分裂症患者TD發病年齡早，發生率高;③藥物因素：藥物劑量及治療持續時間與TD發生有關，多見於治療早期發生Parkinson綜合徵患者。

(二)發病機制

造成遲發性運動障礙的發病機制不清，中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性、抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。

一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁酰苯類等，可長期阻滯突觸後多巴胺受體(DR)，使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋性增加，突觸後DR對DA反應敏感性增強，產生DR超敏，處於去神經增敏狀態(denervationhypersensitivity)，生理劑量的DA可引起運動障礙，與用左旋多巴或停用抗精神病藥後往往誘發或使症狀加重相符，也支持利舍平可減輕TD症狀，氟哌啶醇可暫時掩蓋症狀，DA增效劑可使症狀惡化等。

病理改變：屍體解剖顯示黑質及尾狀核細胞退行性變和萎縮。

鑑別診斷

本病須注意與以下疾病鑑別：

1.藥源性Parkinson綜合徵因DR被抗精神病藥占據或阻滯，內源性DA不能與DR結合，雖亦有服抗精神病藥史，但不自主運動表現肌強直、運動減少及動眼危象等。

2.Huntington病根據遺傳史，舞蹈症及痴呆等三主征，與TD不難鑑別，HD患者亦常用抗精神病藥，若出現靜坐不能或重複刻板不自主運動提示並發TD。

3.Meige綜合徵是常見的口部運動障礙，完全型除口、下頜肌張力障礙，尚有眼瞼痙攣;非完全型只有口面、舌、咽和下頜肌張力障礙，或僅有原發性眼瞼痙攣;無服抗精神病藥史。

4.扭轉痙攣表現快速、刻板重複的不自主運動，無服用抗精神病藥史。

檢查

1.多發生於老年患者，尤其女性，伴腦器質性病變者居多，症狀重，恢復慢。各種抗精神病藥均可引起，氟奮乃靜、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病藥常見，大多發生在服用抗精神病藥1～2年以上，最短3～6個月可出現，最長者13年。

臨床主要表現節律性刻板重複的不自主運動，早期表現舌震顫或流涎，老年人口部運動具有特徵性，年輕患者肢體受累常見。兒童口面部症狀較突出，下面部肌肉最常受累，表現口-舌-頰三聯症(BLM綜合徵)或頰、舌、咀嚼綜合徵，表現口唇及舌重複的不能控制的運動，如不自主連續刻板咀嚼、吸吮、轉舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪頜和轉頸，有時舌頭不自主地突然伸出口外，稱為捕蠅舌征(fly-catchertongue)，嚴重時出現構音不清、吞咽障礙。軀幹肌受累表現身體搖晃，肢體遠端受累表現彈鋼琴指(趾)征，肢體近端很少受累，少數表現舞蹈樣動作、無目的拍動、兩腿不停跳躍、手足徐動、軀幹扭轉性運動及古怪姿勢等。偶表現胃腸道型，突然停藥後出現胃部不適、噁心及嘔吐。情緒緊張、激動時症狀加重，睡眠時消失。部分患者與遲發性靜坐不能、遲發性肌張力障礙、藥源性Parkinson綜合徵同時並存，症狀易被掩蓋，減藥或停藥時暴露出來。

2.抗精神病藥可引起急性特異質性肌張力障礙或急性靜坐不能，多在用抗精神病藥2天內發生，易發生在兒童及成年早期，表現戲劇性的肢體、軀幹、頸部、舌和面肌等抽動或不舒適姿勢。

3.按運動障礙部位分為以下類型①眼肌運動異常：表現眨眼、瞼痙攣等;②面肌運動異常：面肌抽搐、抽搐和愁眉苦臉等;③口部肌肉運動異常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下頜橫向運動等;④舌肌運動異常：伸舌、縮舌、蠕動和舔唇等;⑤咽肌運動異常：齶部異常運動影響發音及吞咽;⑥頸部運動異常：斜頸、頸後仰等;⑦軀幹運動異常：全身軀幹運動不協調，呈古怪姿勢，如聳肩縮背、角弓反張、扭轉痙攣，膈肌痙攣產生呼嚕聲及呼吸困難，有時全身左右搖擺、軀幹反覆屈伸、前後扭動，稱身體搖晃征(body-rocking);⑧四肢運動異常：肢體遠端連續屈伸，稱為彈鋼琴指(趾)征，近端很少受累，少數表現舞蹈樣指划動作、投擲運動、手足徐動樣動作、雙手反覆高舉或兩腿不停跳躍等;⑨肌張力低下-麻痹型運動障礙：累及頭、頸和腰部，如頸軟不能抬頭，腰軟不能直起和凸腹，行走不能邁步和抬腿，足拖地而行。

4.TD的亞型①急性戒斷綜合徵：突然停用抗精神病藥發生不自主的飄忽性非重複舞蹈動作，與小舞蹈病或Hontington病相似，多見於兒童，可自愈;逐漸減量可使舞蹈動作逐漸消失;②遲發性肌張力障礙：兒童及成人皆可發生，不自主運動表現類似扭轉性肌張力障礙或扭轉痙攣，持續存在，不表現快速重複的刻板運動。

根據患者服用抗精神病藥或長期服用抗抑鬱藥、抗帕金森藥、抗癲癇藥或抗組胺藥史，服藥過程中或停藥後3個月內發生運動障礙，表現節律性刻板重複持久的不自主運動。

緩解方法

首要的是避免危險因素。臨床醫生應該堅持以下原則：只有確實需要應用抗精神病藥的患者(例如精神分裂症)，才可服用。絕對不應該用抗精神病藥來治療神經症或憂鬱症，更不應該把抗精神病藥當作安眠藥來治療失眠。因為遲發性運動障礙的發生與藥物劑量的大小沒有關係，即使小量也會產生。如果是精神分裂症患者發生了遲發性運動障礙，則應權衡輕重，不可貿然停藥。