急性肺源性心臟病

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急性肺源性心臟病
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急性肺源性心臟病（Acute CorPulmonale，ACP）是指由於急性肺動脈高壓引起的右心室結構性改變和/或功能性損害。

目錄

病因

病程急性發展，當右心室無法適應肺動脈高壓升高時，右心室擴張並不伴有右室壁肥厚為主要特徵的疾病表現。急性病程出現肺動脈高壓是主要原因，常見肺栓塞、重度急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）等。

英文名稱	就診科室	常見病因	常見症狀
acute corPulmonale	心血管內科	肺栓塞、重度急性呼吸窘迫綜合徵等引起肺動脈高壓所致	呼吸困難、乏力、暈厥、心絞痛等

臨床表現

症狀

包括呼吸困難、乏力、暈厥、心絞痛等。 呼吸困難最先出現，隨後是乏力、最後是勞力性暈厥。活動後心絞痛也可見於沒有冠狀動脈基礎疾病的患者，主要由於在肺源性心臟病患者的心肌氧需量增加，而右心室跨室壁張力增加，冠脈灌注減少，進一步導致氧供減少，心臟氧供氧需不平衡所致。還有可能因為肺動脈的擴張壓迫冠狀動脈左主幹，導致心肌缺血，此類情況較罕見。

體格檢查

當出現右心室衰竭時，由於平均體循環充盈壓升高，發生頸靜脈怒張、外周性水腫、胸腹腔積液、肝臟腫大等。 後期肺源性心臟病患者可能出現全心衰的症狀，如低血壓、脈壓差降低，心動過速、少尿、肢端涼等，右心壓力增加引起室間隔左移，損傷左心室舒張功能，與常見的左心功能不全相比，ACP最後出現的體徵才是肺底濕囉音。

診斷

胸片

肺動脈段膨出。

心電圖

右束支傳導阻滯、電軸右偏；有右心室擴大的證據如V1V2導聯以R波為主，V5V6導聯以S波為主，或者心前區導聯全部為rS型；有右心房增大的證據，如II導聯出現肺性P波。此外ACP具有高度特異性的心電圖表現是S1Q3模式（伴或不伴III導聯T波導致），但該特徵敏感性不高。

超聲心動圖

目前重症超聲已是診斷的金標準，特徵性表現為右心室擴張及心臟收縮過程中室間隔反常凸向左心室。此外常伴有重度三尖瓣反流，導致右房增大及下腔靜脈隨呼吸變異度消失等徵象。

右心導管術

右心導管檢查仍然是肺源性心臟病診斷的重要標準，當出現肺動脈舒張壓與肺動脈楔壓差值升高提示肺血管功能障礙。該特徵常伴隨ACP的發生。

治療

ACP的治療被概念化分為3個生理學目標：降低右心室後負荷即降低肺動脈壓，優化右心室前負荷目標，改善右心室收縮性能。

降低右心室後負荷即降低肺動脈壓

治療原發病。對於重度ARDS患者導致ACP應實施保護右心室通氣策略4步法：①將氣道平台壓限制在27cmH2O，呼吸驅動壓限制在17cmH2O；②PaCO2限制低於60mmHg；③根據右心室功能調整最佳PEEP；④考慮俯臥位通氣。針對肺血管栓塞性疾病考慮針對原發病肺血管再通治療。

優化右心室前負荷目標

ACP患者右心室前負荷也常升高，甚至影響左心室充盈，適當的減少右心室前負荷治療能改善血流動力學狀態，但需要密切的監測及評估。方法可嘗試利尿劑及腎臟替代治療等。

改善右心室收縮性能

目前沒有適合肺源性心臟病患者常規使用的口服正性肌力藥物。而靜脈應用正性肌力藥物應為已出現血流動力學不穩定患者的搶救治療措施，但不應常規給予。多巴酚丁胺和米力農是較常用，多巴酚丁胺是β受體激動劑，米力農是選擇性磷酸二酯酶抑制劑，兩種藥的副作用常見心律增快及低血壓；左西孟旦是鈣離子增敏劑，被認為是更優選擇，但臨床目前較少使用。

參考來源

• 李雪蓮，鄒永紅，解放軍.   C-反應蛋白檢測在急性肺源性心臟病臨床診斷中的價值分析． 《 醫學信息(中旬刊) 》 ， 2011  
• 譚麗芳.   急性肺源性心臟病患者血漿D-二聚體和超敏C反應蛋白檢測的臨床價值． 《 CNKI;WanFang 》 ， 2012  
• 黎海東，謝文銳，洪卓凡.   C反應蛋白檢測在急性肺源性心臟病臨床診斷中的價值分析． 《 CNKI;WanFang 》 ， 2013  
• 劉美岑，劉蕾，宋迪，楊海波.   缺氧程度對急性肺源性心臟病患者心腎功能的影響． 《 CNKI;WanFang 》 ， 2013  
• 陳東陽.   重症H7N9禽流感合併急性肺源性心臟病的臨床特點分析． 《 自然科學(文摘版) 》 ， 年