急性蜂窩織炎
急性蜂窩織炎是皮下、筋膜下、肌間隙或深部疏鬆結締組織的急性、瀰漫性、化膿性感染。常見致病菌為溶血性鏈球菌和金黃葡萄球菌，少數由厭氧菌和大腸桿菌引起。近年隨着微生物學的發展和檢測手段的提高，厭氧菌感染和混合感染受到廣泛的重視。很多研究表明，厭氧菌感染和混合感染有明顯的增加趨勢。革蘭陰性菌所致的蜂窩織炎較少見。本病的特點是：任何部位的皮膚均可感染，且病變不易局限，擴散迅速，病變組織與正常組織無明顯界線，全身中毒症狀明顯。故治療局部感染的同時，需積極應用抗生素，早期採取抗休克措施。[1]
目錄
症狀體徵
- 局部症狀:病變局部紅、腫、熱、痛，並向周圍迅速擴大。紅腫的皮膚與周圍正常組織無明顯的界限，中央部顏色較深，周圍顏色較淺。感染部位較淺、組織較鬆弛者，腫脹明顯且呈瀰漫性，疼痛較輕；感染位置較深或組織較緻密時，則腫脹不明顯，但疼痛劇烈。
- 全身症狀:病人多伴有程度不同的全身症狀，如畏寒、發熱、頭痛、乏力和白細胞增高等。一般深部蜂窩織炎、厭氧菌和產氣菌引起的捻發性蜂窩織炎，全身症狀多較明顯，可有畏寒、高熱、驚厥、譫妄等嚴重症狀。口底、頜下和頸部的急性蜂窩織炎，可發生喉頭水腫和壓迫氣管，引起呼吸困難，甚至窒息。有時炎症還可以蔓延到縱隔，引起縱隔炎及縱隔膿腫。
- 體徵:病變局部紅腫，有明顯的壓痛。病灶較深者局部紅腫多不明顯，常常只有局部水腫和深部壓痛。捻發音蜂窩織炎多發生在會陰部、腹部傷口處，查體時可檢捻發音；疏鬆結締組織和筋膜壞死，水腫嚴重並伴有進行性皮膚壞死，膿液有惡臭。[2]
病理病因
本病多因皮膚、黏膜損傷後，皮下疏鬆結締組織受病菌感染所致。也可由局部化膿性感染直接擴散或經淋巴、血液傳播而發生。病菌多為溶血性鏈球菌或金黃色葡萄球菌，也可為厭氧菌、大腸桿菌感染或混合性感染。在免疫缺陷病人中，偶見革蘭陰性菌引起的蜂窩織炎。
疾病診斷
- 丹毒:溶血性鏈球菌侵入皮膚及網狀淋巴管引起的感染。局部表現為絳紅色斑塊，指壓後退色，皮膚輕度水腫，邊緣稍隆起，界線清楚。感染蔓延迅速，但不化膿，很少有組織壞死，易反覆發作。下肢反覆發作者，可有皮下淋巴管阻塞。[3]
- 壞死性筋膜炎:常為需氧菌和厭氧菌混合感染。發病急，全身症狀重，而局部症狀不明顯。感染沿筋膜迅速蔓延，筋膜與皮下組織大量壞死。病人常有貧血、中毒性休克。皮膚可見潰瘍、膿液稀薄，膿培養可有多種菌生長。
- 氣性壞疽:產氣性蜂窩織炎應與氣性壞疽鑑別，後者病前創傷較重，常深及肌肉，伴有傷肢或軀體功能障礙；傷口分泌物有某種腥味。膿液塗片檢查可大致區分病菌形態。
檢查方法
實驗室檢查
1.外周血象
- 白細胞計數：一般感染時，白細胞計數＞10×109/L升高。若白細胞計數＞(20～30)×109/L，或＜4×109/L，或未成熟白細胞＞0.1%，或出現毒性顆粒時，應警惕並發感染性休克和膿毒血症。
- 白細胞分類計數：白細胞計數升高常伴有中性粒細胞升高。
2.糖尿病有關檢查
空
- 腹血漿葡萄糖測定：兩次測定空腹血糖均升高，應考慮患糖尿病的可能。
- 糖化血清蛋白：此試驗不受臨床血糖波動的影響，高於正常有助於糖尿病的診斷。
- 糖化血紅蛋白：糖化血紅蛋白與血糖濃度呈正相關，且為不可逆反應。糖尿病時常高於正常的2～3倍。
3.細菌學檢查
- 細菌培養：對多發、反覆感染者，可由膿腫直接抽取膿液進行細菌培養，陽性結果有助於癤菌的診斷。
- 藥物敏感性試驗：在膿液細菌培養的同時，行藥物敏感性試驗可為臨床藥物治療提供科學依據。
其他輔助檢查
1.影像學檢查 有助於早期病種判斷，了解局部組織破壞程度。
- B型超聲：病灶局部組織結構紊亂，中心部呈不均勻中低回聲影，周圍組織水腫明顯，邊界不清。
- X線片：口底、頜下、頸部蜂窩織炎蔓延引起縱隔膿腫時，可見縱隔增寬的高密度影像。
- CT：周圍組織水腫，中心部液化。捻發性蜂窩織炎可見有不同程度的皮下積氣及深部軟組織氣腫。縱隔膿腫時，可見縱隔增寬的高密度影像。
2.動脈血氣與pH 有助於了解機體代謝狀況，及時發現酸鹼失衡。
併發症
- 中毒性休克：可出現全身炎症反應綜合徵，表現為高熱或體溫不升，心率＞90次/min，呼吸急促或過度通氣，PaCO2＜4.3kPa，白細胞計數＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟的白細胞＞0.1%等。
- 膿毒血症;驟起寒戰，繼以高熱可達40～41℃，或低溫。神誌異常，脈細速，肝脾可腫大，嚴重者出現黃疸或皮下出血。
預後
若無嚴重併發症，經積極、規範治療後，預後較好。機體免疫力低下者、糖尿病病人等有再發的可能。
發病機制
致病菌的種類不同，主要病理改變亦有不同。溶血性鏈球菌引起的急性蜂窩織炎，由於鏈激酶和玻璃酸酶的作用病變擴展迅速，膿液稀薄、血性，易出現敗血症。金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎易局限而形成膿腫，膿液較稠。由產氣菌如大腸桿菌、厭氧桿菌、厭氧鏈球菌引起者，可在病變部位出現氣腫，被稱為捻發性蜂窩織炎。[4]
蜂窩織炎的局部改變主要是充血、腫脹，炎性細胞浸潤，正常組織結構被破壞。病變中心區組織壞死、液化後形成膿腫，也可伴有周圍淋巴管炎、淋巴結炎。伴有厭氧菌感染的病變組織壞死更為嚴重，擴展速度更快，而且常有明顯的深層組織破壞，其機制是：首先，厭氧菌常為混合感染，在病灶中類桿菌產生的短鏈脂肪酸可以抑制中性粒細胞的殺傷力，在細胞外液酸性增加的條件下，脂肪酸可以介導氫離子透入細胞內，使細胞內液酸化，從而損害細胞功能；在酸性條件下，有些抗生素不能發揮應有的效果。其次，感染灶內纖維素沉積，影響了細菌的清除。因此伴有厭氧菌感染的病變尤為嚴重。
用藥治療
局部治療
- 藥物塗布：早期局部無波動時，可用50%硫酸鎂做局部濕熱敷，或用金黃散外敷。
- 物理治療：早期應用紫外線、紅外線可促進膿腫局限，消炎；膿液排出後可選擇透熱法，如超短波、微波等，促進局部血液循環，肉芽組織生長，加快創口癒合。
- 切開引流：一旦膿腫形成，應切開引流。對於口底及頜下的蜂窩織炎，經短期積極抗感染治療無效時，應及早切開減壓，以防喉頭水腫壓迫氣管造成窒息。手指部的蜂窩織炎，亦應早期切開減壓，防止指骨壞死。對於捻發音性蜂窩織炎，應作廣泛切開引流，切除壞死組織，用3%過氧化氫溶液沖洗傷口。若有大量皮下組織壞死時，待壞死組織脫落後可植皮以促癒合。
全身治療
- 抗休克治療：對感染性休克病人應給予積極的補液擴容，改善微循環狀態及相應的對症治療，密切注意病人的尿量、血壓、心率及末梢循環情況。對低血壓者選用多巴胺靜脈滴注效果好。補液時應限制葡萄糖液的濃度，以免因滲透性利尿作用而掩蓋少尿症狀，造成補液充足的假象。
- 全身支持療法：保證病人充分休息。感染嚴重者應適當加強營養，補充熱量及蛋白質，適量輸入新鮮血或血漿。人血丙種球蛋白可增強病人抗感染能力。
- 應用抗生素：抗生素是治療蜂窩織炎的最重要措施之一。使用原則是根據細菌培養及藥敏試驗結果選用有針對性、敏感的藥物。藥敏結果出來前，可根據膿液塗片檢查選擇相對有針對性的廣譜抗生素。對金黃葡萄球菌、鏈球菌感染，首選青黴素和磺胺甲噁唑。嚴重者選用頭孢菌素類藥物；對革蘭陰性菌採用阿米卡星，因其耐藥菌株少，臨床效果也好；對厭氧菌感染者，甲硝唑有價廉、組織穿透力強、能通過血-腦脊液屏障、不良反應少、細菌不易發生耐藥等優點，列為治療厭氧菌感染的首選藥物。
飲食保健
- 多以清淡食物為主，注意飲食規律。
- 根據醫生的建議合理飲食。
預防護理
重視皮膚的清潔，防避損傷。皮膚受傷後應及時處理；積極治療身體的某些化膿性疾病。糖尿病病人要嚴格控制血糖濃度。
視頻