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未破裂卵泡黃素化綜合徵

未破裂卵泡黃素化綜合徵

來自 網絡網的圖片

未破裂卵泡黃素化綜合徵,綜合徵是指卵泡成熟但不破裂,卵細胞未排出而原位黃素化,形成黃體並分泌孕激素,引起效應器官發生一系列類似排卵周期的改變。臨床以月經周期長,有類似排卵表現但持續不孕為主要特徵。是無排卵性月經的一種特殊類型,也是引起的不孕的重要原因之一。

目錄

基本信息

英文名 luteinized unruptured follicle syndrome, luteinizing unruptured follicle syndrome

就診科室 婦科 [1]

是否傳染 否

是否遺傳 否

誘因 卵泡成熟但不破裂

多發人群 女性

定義

LUFS的發病原因尚不十分明了。多數認為與中樞調節紊亂、局部障礙及精神、心理等因素有關。其發病率各家報道不一,多數認為自然月經周期約為5%一10%,藥物促排卵周期約為30%~40%。根據B超動態監測可分為小卵泡型、卵泡滯留型及持續增大型三種類型。

未破裂卵泡黃素化綜合徵是1975年Jewelewicz首先提出有卵泡不破裂而黃體化的情況,並命名為LUFS。1978年Marik等用腹腔鏡直接觀察卵巢表面,發現有些早期黃體確無排卵裂孔而進一步證實。因患者臨床表現隱匿、月經周期正常,故易被忽視而誤診為"原因不明"的不孕症,而其發病原因複雜,腹腔鏡等觀察方式有創傷性不易被接受,窿床相關報道及研究較少,尚缺乏統一診斷標準,給診斷治療帶來相應困難,故被列為婦科生殖內分泌臨床研究的難題。

中醫尚無相應病名,多歸屬為"不孕症"範疇。

病因病理

LUFS發生機制未明,目前較多的設想是中樞內分泌紊亂;局部障礙;高PRL血症;酶或激酶不足或缺陷導致卵泡液凝集;其他如藥物因素及心因性因素等。

1.中樞內分泌紊亂。排卵是一個複雜的由多種激素協同作用完成的過程。中樞內分泌紊亂時可直接影響卵泡的生長發育及排卵的發生,有研究表明,排卵過程由LH/FSH的峰狀分泌所激發,主要由I'H所激發。當各種原因所致中樞內分泌紊亂,LH峰狀分泌水平不夠,LH的分泌量達不到閡值時,無法激發導致卵泡壁被消化和破裂的生物化學和組織學變化,但卻可導致減數分裂的再啟動和卵泡細胞黃素化、分泌孕酮而出現卵泡未排而孕酮升高的"偽排卵"現象。但也有研究報道LUFS與LH水平無關。尚有研究報道LUFS時LH的作用系LH受體量下降所致。

2.局部障礙。子宮內膜異位症;盆腔炎等可造成盆腔黏連而導致卵泡不破裂無排卵,但內源性LH可促使卵泡細胞黃素化。有研究表明:卵巢手術後發生,主要與卵巢表面稀疏的膜樣黏連有關。此外,卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而導致LUFS發生的局部因素。

3.酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。酶的產生也是LH與FSH作用的結果,LH不足影響CAMP增加,從而使卵巢內纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下,可使排卵前卵泡細胞上的纖溶酶原活性降低,影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用,當這些酶缺乏即抑制卵泡排卵。

4.高PRL血症。PRL影響促性腺激素釋放激素的釋放,使血LH下降。PRL可改變E2對LH的正反饋調節作用。此外,PRL還可抑制卵巢分泌E2、P,並降低卵巢對GnRH的反應,使排卵不能發生。

5.藥物等外部因素作用。藥物促排卵或超促排卵周期中,該綜合徵的發生率明顯高過自然周期,表明在促排卵過程中卵泡的發育及成熟程度與自然周期不完全相同。如克羅米酚(CC)可使本綜合徵明顯增加,據認為是CC等藥物可導致卵巢基質及卵泡黃體化所致。

6.精神心理因素。亦有人認為與精神心理因素有關,長期不孕婦女處於緊張和不斷的應激狀態中,造成血中催乳素水平反覆出現小峰值而影響排卵。

很多正常女性也有可能偶爾出現卵泡黃素化,但不屬於LUFS,但是一旦有這樣的現象的話,只有20%的受孕率。

參考來源