梭菌屬
梭菌屬是一群革蘭陽性菌，能產生芽孢，對外界抵抗力強。因芽孢直徑大於菌體寬度,使菌體膨大呈梭形,因而得名。其廣泛分布於自然界中，存在於土壤、人和動物腸道中。多數為非致病菌，少數為致病菌。常見致病厭氧芽孢梭菌主要有破傷風梭菌、產氣莢膜梭菌、肉毒梭菌和艱難梭菌等。[1]
目錄
簡介
形態描述：細胞杆狀，0.3～2.0μm×1.5～2.0μm，常排列成對或短鏈，圓的或漸尖的末端。通常多形態，幼齡時革蘭氏常呈陽性，以周生鞭毛運動。芽孢橢圓或球形孢囊膨大。大多數種為化能異養菌；有的化能自養菌或無機化能營養。可以水解糖、蛋白質，或兩者都無或兩者皆有。它們通常從糖或蛋白腖產生混合的有機酸和醇類。不還原硫酸鹽。接觸酶通常陰性，專性厭氧，如在空氣中生長也是極弱，生孢被抑制。它們的代謝極富多樣性，最適溫度10～65℃。廣泛分布在環境中，許多種可產生外毒素，有的對動物有毒，由於傷口感染或吸收毒素。
模式種：丁酸梭菌(Clostridium butyricum)。
解釋二：一屬產芽孢、一般為專性厭氧、多數借周生鞭毛運動的革蘭氏陽性桿菌。因其芽孢直徑較大，常使細胞中間膨大呈梭狀，故名。細胞大小約0.3μm×1.9μm～2μm×10μm。不能還原硫酸鹽。多數過氧化氫酶陰性。化能異養，營養要求較高。一般營發酵性代謝。G+Cmol%值為22～55。廣泛地分布於土壤、污泥、人和動物的腸道等處。
模式種為丁酸梭菌（C.butyricum）。有許多致病菌，如破傷風梭菌(C.tetani）、產氣莢膜梭菌(C.perfringens）和肉毒梭菌(C.botulinum）等。丙酮丁醇梭菌(C.acetobutylicum）等是重要的工業發酵菌種。
破傷風梭菌
破傷風梭菌是破傷風的病原菌。寄生在人和動物腸道中，其芽孢可在土壤中存活數年，常發生於創口感染或產科感染，病死率高。在發展中國家，新生兒破傷風死亡率可高達90%，多由臍帶感染引起）。
生物學性狀
1．形態與染色菌體細長，大小為(0.5~1.7)μm×(2~18)μm，革蘭陽性桿菌。有周鞭毛，無莢膜。芽孢在菌體頂端膨大形成圓形，形似「鼓槌狀」，是該菌的典型特徵。
2．培養特性專性厭氧，營養要求不高。常用庖肉培養基培養，生長後肉湯均勻混濁，庖肉變色，有腐敗臭味。在血瓊脂平板上37℃培養48小時後，形成薄膜狀爬行生長物，可見病原生物與免疫學菌落呈薄膜狀生長，伴β溶血。在普通瓊脂平板上厭氧培養後，形成中心緊密，周邊疏鬆不整齊呈鋸齒狀的菌落。
3．抵抗力芽孢抵抗力強，在乾燥土壤中可存活數十年，高壓蒸氣滅菌121℃15~30分鐘即可將其殺死。
致病性與免疫性
1．致病條件 經傷口感染人體引起。破傷風梭菌由傷口侵入人體，潛伏期可從幾天至幾周。其感染的重要條件是傷口局部形成厭氧微環境：即①傷口窄而深，有泥土或異物污染；②大面積創傷，壞死組織多，局部組織缺血；③同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口，均易造成厭氧微環境，有利於破傷風梭菌在局部生長繁殖。
2．致病物質及致病機制 該菌無侵襲力，只在感染局部繁殖，不向周圍及血流擴散，其致病作用主要有賴於所產生的兩種外毒素：①破傷風痙攣毒素，被吸收入血，形成毒血症而致病。破傷風痙攣毒素由質粒編碼，屬神經毒素，是引起破傷風的主要致病物質。對脊髓前角細胞和腦幹神經細胞有高度的親和力，毒素經運動神經終板吸收，沿神經纖維間隙逆行至脊髓前角細胞，上行至腦幹。也可經淋巴液和血流到達中樞神經系統。毒素能與脊髓及腦幹抑制性神經細胞突觸末端的神經節苷脂結合，封閉脊髓的抑制性突觸，阻止神經細胞抑制性介質的釋放，破壞正常的抑制性調節功能，使脊髓前角細胞的興奮衝動可下達，但抑制性反饋信息不能上傳，從而使受刺激時伸肌與屈肌同時強烈收縮，使肌肉發生強直性痙攣。毒素毒性極強，僅次於肉毒毒素，對人的致死量小於1 μg，化學成分為蛋白質，不耐熱，65℃30分鐘即被破壞；也可被腸道中蛋白酶所破壞。此毒素免疫原性強，可製成類毒素，可刺激機體產生抗毒素，是預防破傷風的有效生物製劑。②破傷風溶血毒素對氧敏感，可溶解紅細胞、粒細胞、巨噬細胞等，但在致破傷風中的作用仍不清楚。
3．所致疾病 破傷風潛伏期不定，可從幾天到幾周，平均7~14天，原發感染部位距離中樞神經系統的越近，潛伏期越短，病情越重，病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、全身不適、肌肉酸痛、流口水、出汗、激動等前驅症狀，繼而出現局部肌肉抽搐，咀嚼肌痙攣，出現張口困難，牙關緊閉，苦笑面容；頸部、軀幹、四肢肌肉發生強直性痙攣，身體出現典型角弓反張。因中樞神經系統功能紊亂，產生心律失常、血壓波動、面部發紺和呼吸困難，最後窒息而死亡。
4.免疫性破傷風 免疫是體液免疫,主要是抗毒素的中和作用。由於破傷風痙攣毒素毒性很強，極少量即可致病,但少量的毒素尚不足以使機體產生保護性免疫，且毒素與組織結合後也不能有效刺激免疫系統產生抗毒素，故一般病後不會獲得牢固免疫力。因此，病癒後的患者，仍需注射類毒素，使其獲得免疫力。
微生物學檢查
根據典型的症狀和病史即可作出臨床診斷。由於傷口直接塗片鏡檢和病菌的分離培養陽性率很低，故一般不採集標本培養。
防治原則
正確處理傷口
防止厭氧微環境形成是重要的預防措施，應儘早清創擴創， 清除異物，切除壞死組織，用3%過氧化氫或1:400高錳酸鉀沖洗傷口。
特異性預防
①人工主動免疫:對兒童、軍人等注射破傷風類毒素。目前我國採用含有白喉類毒素、百日咳死菌苗、破傷風類毒素的白百破三聯疫苗，對3~6個月的兒童進行免疫，可同時獲得對這三種常見病的免疫力。具體程序為出生後第3、4、5個月連續免疫3次，2歲、7歲時各加強一次，建立基礎免疫。②人工被動免疫:對傷口嚴重又未經過基礎免疫者，應立即注射破傷風抗毒素(TAT)進行緊急預防，劑量為1500~3000單位，同時注射類毒素作主動免疫。
特異性治療
對已發病者應早期足量注射TAT，一旦毒素與其受體結合，抗毒素就不能中和其毒性。一般劑量為10萬~20萬單位。由於TAT是用破傷風類毒素免疫馬獲得的馬血清純化製劑，故須做皮膚試驗，避免發生超敏反應。必要時可採用脫敏注射法。近年來，開始使用人抗破傷風免疫球蛋白，療效優於TA，並且不引起超敏反應。②抗菌治療:可採用大劑量青黴素等抗生素輔助治療。
產氣莢膜梭菌
產氣莢膜梭菌廣泛存在於自然界及人和動物的腸道中，是近年來我國家畜「猝死症」的主要病因，引起氣性壞疽和食物中毒的主要病原菌。
生物學性狀
1．形態與染色革蘭陽性粗大桿菌，大小為(0.6~2.4) μm×(3.0～19.0) μm。兩端鈍圓。芽孢呈橢圓形，位於菌體中央或次極端，直徑小於菌體橫徑，須在無糖培養基中才能生成芽孢。無鞭毛，在體內形成明顯的莢膜。
2．培養特性專性厭氧，在血平板表面呈現中等大小的光滑菌落，出現雙層溶血環，為兩種溶血素的作用結果，內環完全溶血是θ毒素的作用，外環不完全溶血是儀毒素所致。本菌代謝十分活躍，可分解多種糖類，產酸產氣。在庖肉培養基中可分解肉渣中糖類而產生大量氣體。在牛奶培養基中分解乳糖產酸，使酪蛋白凝固；同時產生大量的氣體（H2和CO2），可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，管內氣體常將液面凝固的凡士林層往上推，甚至沖走試管口棉塞，氣勢兇猛，這種現象稱為「洶湧發酵」現象，是鑑別本菌的主要特徵。
3．分型 產氣莢膜梭菌能產生多種外毒素與侵襲性酶。外毒素有12種。根據產氣莢膜梭菌的4種主要毒素（α、β、ε、ι。）可將產氣莢膜梭菌分為A、B、C、D、E5個血清型。對人致病的主要為A型。A型很容易從外環境中分離到，屬人和動物腸道的正常菌群。B~E群在土壤中不能存活，主要寄生於動物腸道內。
致病性
1．致病物質 主要有：①d毒素（卵磷脂酶），是本菌最重要的毒素。能分解細胞膜的磷脂，溶解破壞細胞膜，引起溶血，組織壞死與血管內皮損傷，使血管通透性增加，導致組織水腫；②K毒素（膠原酶），能分解肌肉與皮下膠原蛋白，使組織崩解；③「毒素（透明質酸酶），能分解細胞間質中的透明質酸，使局部組織疏鬆，有利於細菌的擴散；④v毒素（DNA酶），能使細胞DNA降解，降低壞死組織的粘稠度；⑤B毒素，可引起組織壞死；⑥腸毒素，為不耐熱的蛋白質，能改變腸細胞膜的通透性，引起腹瀉。此外，細菌代謝產生大量氣體，在致病過程中也起到一定的作用。
2．所致疾病
(l)氣性壞疽：是嚴重的創傷性感染性疾病，多見於戰傷、傷口污染的骨折及軟組織損傷。致病條件與破傷風梭菌相同。該菌潛伏期短，一般為8~48小時。由細菌產生的多種毒素和侵襲性酶破壞組織細胞，使病菌易穿過肌肉結締組織間隙，侵入四周正常組織，發酵肌肉和組織中的糖類，產生大量的氣體，造成氣腫；同時由於血管通透性增加，局部水腫，擠壓軟組織和血管，影響血液供應，造成組織壞死。嚴重的水腫、氣腫壓迫神經末梢，使病變組織脹痛劇烈，水氣夾雜，觸摸有「捻發感」，最後大塊組織壞死，並有惡臭。毒素和組織壞死的毒性產物被吸收入血，可引起毒血症，休克，病死率高。
(2)食物中毒：主要由A型產氣莢膜梭菌污染食物引起。潛伏期短，約8~24小時，臨床表現為噁心、嘔吐、腹痛、腹脹、水樣腹瀉為特徵的細菌性食物中毒。1~2天可自愈。如不進行細菌學檢查常難確診。
(3)壞死性腸炎：C型產氣莢膜梭菌產生的B毒素可引起壞死性腸炎。表現為腸麻痹壞死，要注意區別菌痢、出血性腸炎。可並發腹膜炎、周圍循環衰竭，死亡率高達40%。
微生物學檢查
氣性壞疽發病急劇，後果嚴重，需要儘早準確的做出微生物學診斷，爭取早期治療。
1．直接塗片 鏡檢是極有價值的快速診斷法。從深部創口取材塗片，革蘭染色鏡檢見革蘭陽性大桿菌，白細胞少且形態不典型，並伴有其他雜菌等特點即可作出初步診斷。
2．分離培養 取壞死組織製成懸液，接種血平板、庖肉培養基或牛奶培養基，厭氧培養，取培養物塗片鏡檢並用生化反應進一步鑑定。疑為產氣莢膜梭菌引起的食物中毒，在發病的第1天內，可取剩餘食物或糞便作細菌學檢查。
3．動物試驗 必要時可取細菌培養液0.5~1 mL靜脈注射小鼠，10分鐘後處死，置37℃5～8小時，如動物軀體膨脹，解剖後可見臟器和肌肉組織內有大量氣泡，以肝臟最明顯，呈泡沫肝，取肝或腹腔滲出液塗片鏡檢並分離培養。
防治原則
1．預防及時處理傷口，清創擴創，局部用3%過氧化氫溶液（雙氧水）沖洗，破壞消除厭氧微環境。
2．治療對感染局部儘早施行手術，切除感染及壞死組織，必要時截肢以防止病變擴散。感染早期可使用氣性壞疽多價抗毒素血清，並使用大劑量青黴素等抗生素抑制細菌繁殖。近年來用高壓氧艙法治療氣性壞疽，可使血液和組織中的氧含量提高15倍，抑制厭氧菌生長繁殖及毒素的產生。由於該菌在環境中很快形成芽孢，故必須嚴密隔離患者，避免在醫院內傳播。
肉毒梭菌
肉毒梭菌在自然界分布廣泛，是一種生長在常溫、低酸和缺氧環境中的革蘭陽性細菌，主要存在土壤、海洋沉積物及動物糞便中，在不正確加工、包裝、儲存的罐裝食品或真空包裝食品里都能生長。在厭氧條件下產生肉毒毒素，人體的胃腸道很適於肉毒桿菌居住，而肉毒毒素對酸的抵抗力特別強，胃酸溶液24小時內不能將其破壞，故可被胃腸道吸收，食人和吸收這種毒素後發生食物中毒，神經系統將遭到破壞，出現噁心、嘔吐、頭暈、呼吸困難和肌肉乏力等症狀，死亡率極高。目前此毒素已用於整容美容事業。
生物學性狀
1．形態與染色革蘭陽性粗短桿菌，大小為(4~6) μm x0.9μm。芽孢呈橢圓形，位於菌體的次極端，寬於菌體，使菌體呈「網球拍狀」，有周鞭毛，無莢膜
2．培養特性與生化反應嚴格厭氧，營養要求不高，可在普通瓊脂平板上生長，在血平板上形成大而不規則的菌落。在GAM血平板上24小時培養形成2~4 mm白色粗大的菌落，有B溶血環；在庖肉培養基上，可消化肉渣，使之變黑，有腐敗惡臭。分解葡萄糖、麥芽糖產酸產氣，產生H2S，液化明膠。根據細菌外毒素抗原性不同，可將肉毒梭菌分為A、B、C、D、E、F、G七個型，引起人類疾病的為A、B、E、F型，我國以A型為主。
3．抵抗力芽孢可耐熱100 ℃1小時以上，乾熱180℃2小時。肉毒毒素不耐熱，56℃ 30分鐘或100 ℃1分鐘即可滅活，但對酸和消化酶的抵抗力較破傷風毒素強，正常胃液24小時不被破壞，故可被胃腸道吸收。
致病性
1．致病物質及致病機制 肉毒梭菌主要以外毒素致病，毒性比氰化鉀高1萬倍，純結晶的肉毒毒素1mg能殺死2億隻小鼠，對人的致死量約為0.1 μg，是目前已知毒性最劇烈的毒物，屬神經性毒素。肉毒毒素經胃腸道吸收入血，經淋巴和血流擴散，作用於中樞神經系統的腦神經核外周神經一肌肉接頭處以及自主神經末梢，毒素經內化作用進入細胞內由細胞膜形成的小泡中，並留在神經肌肉接頭處，阻礙乙酰膽鹼的釋放，引起運動神經末梢功能失調，影響神經衝動的傳遞，導致肌肉鬆弛性麻痹。
2．所致疾病
(1)食物中毒：食品在製作過程中被肉毒梭菌芽孢污染，製成後未徹底滅菌，芽孢在厭氧環境中發芽繁殖，產生毒素，食前又未經加熱烹調，食入已產生的毒素，發生食物中毒。被污染的食物種類多為發酵豆製品（臭豆腐、豆瓣醬等）占80%以上、發酵麵製品（甜麵醬等）占10%，肉罐頭、香腸、臘肉等肉製品占9%。臨床表現與其他食物中毒不同，胃腸道症狀很少見，主要為神經末梢麻痹。潛伏期可短至數小時，先有乏力、頭痛等症狀，繼而出現復視、斜視、眼瞼下垂等眼部肌肉麻痹現象；然後吞咽、咀嚼困難、口齒不清等咽部肌肉麻痹症狀；進而膈肌麻痹、呼吸困難、直至死亡。食物中毒在我國十幾個省區均有發現，以新疆較多。據統計，有發酵豆製品、豆瓣醬、發酵麵製品、動物性食品等引起，隨着人們飲食習慣的改變，應對肉類食品中的肉毒毒素中毒保持警惕。
(2)嬰兒肉毒中毒：多見於2周至8個月的嬰兒。因食人被肉毒梭菌芽孢污染的食品（如蜂蜜）後發生。臨床表現為便秘，吸乳、啼哭無力，吞咽困難，眼瞼下垂，眼內、外直肌麻痹，臉部肌肉鬆弛，全身肌肉張力降低、進行性呼吸困難，甚至窒息死亡。
(3)創傷感染中毒：若傷口被肉毒梭菌芽孢污染後，在局部厭氧環境中繁殖並產生肉毒毒素造成毒血症。
微生物學檢查
1．分離培養與鑑定 取食物、糞便等標本100 ℃煮沸1小時，殺死標本中所有的無芽孢雜菌後，再用標本進行厭氧培養分離本菌。
2．檢測肉毒毒素 檢測的重點。取可疑食物用生理鹽水製成懸液，經沉澱後取上清或培養物濾液分成兩份，其中一份直接注射小鼠腹腔，另一份與抗毒素混合後再注射小鼠腹腔，如有毒素，則小鼠一般在2天內死亡。如果經抗毒素處理的小鼠得到了保護，也表明有相應毒素存在。
防治原則
應以預防為主，加強食品衛生管理和監督。食品加熱消毒是預防的關鍵。對病人應儘早注射多價抗毒素，加強護理及對症治療，特別是維持呼吸功能,以降低死亡率。
視頻
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參考文獻
- ↑ 梭菌屬如何分類與命名？革蘭陽性厭氧有芽胞桿菌歸屬，天山醫學院