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球后视神经炎


球后视神经炎一般分为急性和慢性两类,以后者较多见。由于视神经受侵犯的部位不同,球后视神经为可分许多不同类型:病变最常侵犯视盘黄斑束纤维,因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分,故又名轴性神经炎;当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时,则称为神经周围基质炎,这仅为病理改变,临床上不易确诊;如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙,称横断性视神经炎。

目录

基本信息

医保疾病:否

患病比例:0.001%

易感人群:无特定人群

传染方式:无传染性

并发症:视神经萎缩

就诊科室:五官科 眼科

治疗方式:药物治疗 支持性治疗

治疗周期:7-10天

治愈率:60%

常用药品:维生素B1片 明目地黄丸

病因

局部病灶感染1、眼内炎症:常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎,均可向视盘蔓延。<br

2、眶部炎症:眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。

3、邻近组织炎症:如鼻窦炎可引起视神经炎。

4、病灶感染:如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。

全身传染性疾病:常见于病毒感染,如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等,亦可见于细菌感染,如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。

代谢障碍和中毒:前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。

临床表现

球后视神经炎的症状有:视力急剧下降,可发生在数小时至数天内,发病一周后最严重。病情可轻可重。多为单侧,也可为双侧先后发病。初发病时,可用眼球转动疼痛,眼眶周围疼痛。若由多发性硬化引起,可伴全身感觉和运动障碍,例如,四肢软弱无力、麻木、刺痛等,发病前可有流感症状。

诊断

根据视力及眼底,特别是视野检查,典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞,γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见,应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高,但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。常为单眼发病,也可累及双眼,多呈急剧视力减退,甚至无光感。瞳孔中等散大,直接对光反应迟钝或消失。眼球运动时有牵引痛或眶深部痛。早期眼底正常,晚期,可有视盘颞侧程度不等的色淡。视野有中心、旁中心及哑铃状暗点,亦可见周边视野缩小。应强调检查中心视野而不是周边视野,同时应强调用红色,尽可能用小视标检查。当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊,而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性,这种现象称Unthoff征。多见于多发性硬化及Leber病引起视神经炎中其他视神经炎中,亦可见该征。推测该征与体温增高可直接干扰轴索的传导和释放化学物质有关。

鉴别诊断

球后视神经炎应考虑与下列疾病鉴别:1、屈光不正特别是远视和散光者,可有眼痛、头痛及视物不清,视盘改变类似视盘炎,极易误诊。验光检影可证实,配镜可性病自觉症状。

2、角膜薄翳或晶体后囊轻度混淆多由于临床检查疏忽所致,经裂隙灯检查可以确诊。

3、癔病性黑蒙瞳孔无改变,有发作性特点。视野检查呈螺旋状缩小。有明显的诱因史。可通过暗示疗法治疗。

4、诈盲虽诉有明显视力障碍,但长期客观检查无阳性发现,多种诈盲试验有助鉴别,VEP正常可即刻排除。

5、颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变,早期可呈球后视神经炎改变,视野及头颅X线有助诊断,头颅CT及MRI更有助于早期发现。

治疗

对重症病例,经激素等治疗无效者,可选用上颌窦入路开放筛窦、蝶窦,在手术显微镜下切除视管内下壁对视神经减压,改善神经营养,有利于视神经机能恢复。一般急性期常可取得良好效果,严重者可导致视神经颞侧萎缩甚至全萎缩而失明。慢性期发展缓慢,多为双侧性。常由于延误治疗或病程迁延较久而导致视神经颞侧明显萎缩。

并发症

视神经萎缩[1]:可并发多发性硬化,晚期会导致视神经萎缩,甚至失明。

视频


球后视神经炎如何防治



参考来源

外部链接