生物藥
生物藥物是指運用微生物學、生物學、醫學、生物化學等的研究成果，從生物體生物組織、細胞、體液等，綜合利用微生物學、化學、生物化學、生物技術,隨着社會的發展，科技的進步，大量抗菌藥的不斷湧現，臨床應用日益廣泛，抗菌藥的濫用現象屢見不鮮。由於不合理的應用，不僅造成資源的巨大浪費，增加了社會負擔和藥物不良反應，而且細菌耐藥頻繁發生，給感染性疾病的治療帶來不少的困惑。如果人類不注意合理應用抗菌藥，又會回到抗生素發現之前，有病不能治的時代。因此，為進一步加大抗菌藥的管理力度，國家食品藥品監督管理局發出通知，從2004年7月1日起對未列入非處方藥目錄的各種抗菌藥物在零售藥店必須憑醫師處方才能銷售。
我們吃的維生素、紅黴素、潔黴素等，注射用的青黴素、鏈黴素、慶大黴素等就是用不同微生物發酵製得的。醫藥上已應用的抗生素絕大多數來自微生物，每個產品都有嚴格的生產標準。預測生物製藥的研究進展，它將廣泛用於治療癌症、艾滋病、冠心病、貧血、發育不良、糖尿病等多種疾病。 生物藥物原料以天然的生物材料為主，包括微生物、人體、動物、植物、海洋生物等。隨着生物技術的發展，有目的人工製得的生物原料成為當前生物製藥原料的主要來源。如用免疫法製得的動物原料、改變基因結構製得的微生物或其它細胞原料等。生物藥物的特點是藥理活性高、毒副作用小，營養價值高。生物藥物主要有蛋白質、核酸、糖類、脂類等。這些物質的組成單元為 氨基酸、 核苷酸、 單糖、 脂肪酸等，對人體不僅無害而且還是重要的營養物質。
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2抗微生物藥(antimicrobial drugs)編輯
能抑制或殺傷致病微生物，從而使其生長、繁殖受阻礙的藥物。這類藥物包括消毒防腐藥及臨床治療用抗微生物藥物。前者包括酚類、醇類、 醛類、酸類、鹵素類、氧化劑、染料類、重金屬化合物、表面活性劑以及其他如 環氧乙烷等，可作為體表、器械、排泄物和周圍環境的消毒，以消滅病源，防止病原體傳播。後者包括臨床廣泛應用於抗感染的抗生素、磺胺類、喹諾酮類、呋喃類、抗結核病藥、抗麻風病藥、抗真菌病藥和抗病毒藥等。
抗菌藥物的發展
在抗菌藥物未被發現之前，很多感染性疾病嚴重威脅着人類的健康和生命。產科感染，外科手術感染，鼠疫、 霍亂、傷寒、痢疾、結核病等，奪去了無數人的生命。1932年合成 磺胺藥，1935年應用於臨床。1928年氟萊明發現青黴素，1940年用於臨床；從此許多感染性疾病得到一定控制。
理想的抗菌藥
應用於臨床的理想的抗菌藥物，應該是對病原微生物具有較高的選擇性作用，但對人體無毒或僅有較低的毒副反應。這種對病原微生物的選擇性作用，對於臨床安全用藥十分重要。近年來通過對各類抗菌藥物的藥效學、藥動學和臨床藥理的研究，人們已掌握了許多新的、有效的抗菌藥物及其合理應用的規律並成功地應用於臨床。
磺胺藥的發現及臨床應用
1907年，Gelmo首先報告合成百浪多息（prontosil,為一種低毒高效的磺胺藥），1932domagk合成了第一個用於治療A甲組乙型溶血性鏈球菌所致的產褥熱並使病死率顯著下降。隨着抗菌藥物的相繼問世，細菌耐藥的發生使磺胺應用一度受到冷落，1969年甲氧苄啶出現和複方新諾明問世使磺胺藥再度以其使用方便，價格低廉，繼續成為臨床使用藥物。
磺胺藥為什麼要首次劑量加倍
細菌在生長繁殖過程中不能直接利用周圍環境中的葉酸，只能利用對氨苯甲酸（PABA）和二氫喋啶，經二氫葉酸合成酶的催化合成二氫葉酸，再經二氫葉酸還原酶的作用形成四氫葉酸。PABA與二氫葉酸合成酶的親和力遠比磺胺類強5000～15000倍，為使血中磺胺藥迅速達到並維持有效的抑菌濃度，需應用足夠的劑量，故應首次劑量加倍。
TMP為什麼可增強磺胺類療效
磺胺藥抑制二氫葉酸合成酶的活性，TMP抑制二氫葉酸還原酶的活性，單用磺胺藥或TMP均可呈現抑菌作用，細菌最終被機體防禦功能所消滅。兩者合用後雙重阻斷敏感菌的葉酸代謝，使抗菌作用增強數倍至數十倍，甚至呈現殺菌作用。
磺胺類藥物應用的注意事項
根據磺胺類藥作用機制，應用時應注意：①PABA與二氫葉酸合成酶的親和力較磺胺類強萬倍，為避免耐藥，使用磺胺類藥常採用首劑加倍，以保證足夠的劑量抑制細菌； ②膿液和壞死組織中含有大量的PABA、普魯卡因水解產生的PABA都可對抗磺胺類藥物抑菌作用，使其抗菌作用減弱，必須清創排膿後方可應用本類藥物，並忌與PABA衍生物配伍應用；③人體細胞能直接利用外源性葉酸，不受磺胺類藥影響。④ 單用時細菌對磺胺類藥容易產生耐藥性，耐藥性一般為永久的、不可逆的，同類藥物間可產生交叉耐藥。
抗微生物藥-8
磺胺複方甲基異惡唑（複方新諾明）的組成分
磺胺複方甲基異惡唑（複方新諾明）的組成分0.4gSMZ+0.08gTMP 複方雙嘧啶片（DMD）的組成成分：0.4gSD+0.05gTMP
喹諾酮類抗菌作用與DNA迴旋酶
喹諾酮類藥物的抗菌作用機制是通過抑制細菌的DNA迴旋酶而抑制DNA合成。在DNA複製或轉錄過程中，隨着雙螺旋的解開，複製叉向前推進，DNA雙股螺旋會出現正超螺旋，這將會妨礙複製叉的移動及DNA的複製，此時由迴旋酶使雙股DNA斷開（切割），讓一段DNA穿過，形成負超螺旋，並再封閉斷口。喹諾酮類藥物抑制迴旋酶的斷裂與再連接功能，使DNA複製受抑，導致敏感菌的死亡。DNA迴旋酶屬於拓撲異構酶II，是細菌完成複製所必需的酶。
暫停使用和銷售的苯丙醇胺
不要誤解吡哌酸．2000年10月19日，美國食品與藥物管理局（ FDA）緊急建議要求將 PPA列為不安全類藥物，隨後於11月6日發布了全面停售含PPA的藥物。針對美國禁售含PPA的藥物的決定，我國國家藥品監督管理局也於同年11月16日發出緊急通知，要求立即停止使用和銷售一切含有PPA成分的感冒藥、減肥藥，同時=暫停國內含PPA的新藥、仿製藥、進口藥的審批工作。
這裡所說的PPA是指苯丙醇胺（phenylpropanolamine，PPA）而非我們常用的喹諾酮類第二代產品吡哌酸(簡稱PPA)。2000年5月美國耶魯大學發表研究指出，苯丙醇胺會增加50歲以下女性出血性腦中風的危險，並導致死亡。
小兒為什麼不能服用氟哌酸？
含氟喹諾酮類影響軟骨發育，引起關節痛，兒童生長變慢。女孩12歲以前，男孩14～15歲以前，骨骺線細胞十分活躍，身體長高。兒童服了 氟哌酸骨骺線提前骨化長骨不能長長，易出現身材矮小。另外，與氟哌酸相似的同一族的氟喹諾酮類，兒童同樣不宜服用。
喹諾酮類可致光敏性皮炎
皮膚損害居於喹諾酮類不良反應的第二位。臨床表現為光暴露部位皮疹、紅斑]以皮膚瘙癢最常見，光敏性皮炎、皮膚色斑、血管性水腫、 紫癜等，嚴重者皮膚脫落 糜爛.輕症患者停藥後即可緩解，重症患者加用抗過敏藥物一周內大都能恢復。用藥期間應儘量避免陽光和紫外線的直接和間接照射。
抗厭氧菌感染藥物
隨着廣譜藥物、腎上腺皮質激素類藥物和免疫抑制劑等的應用以及外科新技術的開展，厭氧菌感染性疾病的發病率逐年增高，抗厭氧菌感染藥物已成為臨床上治療該類疾病的常規藥。以下藥物對厭氧菌感染有效：青黴素G對厭氧球菌和梭狀芽孢桿菌有；氨苄西林、阿莫西林、羧苄西林對厭氧革蘭陽性球菌和革蘭陽性桿菌有效；頭孢孟多、頭孢呋辛對革蘭陽性厭氧菌有效強抗菌作用；B內酰胺酶抑制劑、林可黴素 、萬古黴素 、氧氟沙星、環丙沙星、氟羅沙星等均對厭氧菌有效。
抗真菌藥的應用現狀
抗真菌有兩大類，一類抗真菌藥抗生素，如灰黃黴素、制黴菌素、兩性黴素。另一類是唑類，又分為咪唑類如酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、聯苄唑等，酮康唑可作為治療表淺部真菌感染首選藥。三唑類包括伊曲康唑、氟立康唑等，可作為深部真菌感染首選藥，與咪唑類相比，三唑類對人體細胞色素P450的親和力降低，而對真菌細胞色素P450仍保持高度親和力，因此毒性較小，且抗真菌活性更高，是目前抗真菌中最有發展前途的一類。
分子生物學發展與抗病毒藥
國內1993～1994年取得生產批文的抗病毒藥只有更昔洛韋、伐昔洛韋和泛昔洛韋。目前醫院用抗病毒藥除拉米呋定、阿昔洛韋、利巴韋林等，抗病毒藥品種仍然有限，療效不理想。隨着獲得性免疫缺陷綜合徵即艾滋病的迅速蔓延、HBV感染患者的增加以及SARA等威脅人類的新病毒變種的出現，抗病毒藥物具有廣泛的社會需求和發展空間。分子生物學的發展可能為抗病毒藥物的突破解決兩個難題：首先，確定病毒複製的轉移酶，從而能區分病毒和宿主細胞，確定抗病毒藥對抗的目標,其次，找到對病毒性疾病具有早期、靈敏和特有的診斷方法，從而能及時給予特效的抗病毒治療。
理想的抗病毒藥應具備哪些特點？
病毒性疾病約占臨床感染性疾病的85%，病死率較高，對人類健康危害極大。現用抗病毒藥療效不理想，一個好的抗病毒藥物應該安全、有選擇性，既要達到臨床有效的抗病毒活性，同時有不影響健康宿主細胞的代謝；另一方面生物利用度要高，能透過血-腦脊液屏障,價格適宜。然而，抗病毒藥離此要求還有一定的差距。努力開發和研製高效抗病毒藥物新品種有廣闊的發展前景。
抗病毒藥物的發展史
抗藥物研究始於20世紀50年代，1959年發現碘苷對某些DNA病毒有抑制作用，1962年碘苷局部治療皰疹性角膜炎獲得成功，並沿用至今。近數十年來，隨着醫學分子病毒學及生物工程技術的迅速發展，對病毒複製過程的了解逐漸深入，並發現了病毒的核算複製需要病毒自身編碼的酶的參與。70年代末，第一個安全有效的抗病毒藥阿昔洛韋問世，被認為是抗病毒治療的一大發展，由此開始了干擾病毒DNA合成的其他抗病毒藥物的研製與開發。90年代初，艾滋病在全球廣泛傳播，促進了反轉錄病毒HIV生物學的研究和抗HIV藥如齊多夫定等研製，極大的推動了抗病毒藥的發展。根據抗病毒藥物的主要用途不同可分為治療艾滋病的抗HIV藥和治療皰疹病毒、流感病毒和呼吸道病毒以及肝炎病毒等反轉錄病毒感的其他抗病毒藥。[1]
厭氧菌感染
厭氧菌可分為厭氧芽孢桿菌、厭氧無芽孢桿菌、厭氧球菌。破傷風、氣性壞疽等感染由厭氧芽孢桿菌引起，此類感染有一定的臨床類型。目前通稱的厭氧菌感染，是由無芽孢厭氧菌引起，表現為局部炎症、膿腫和組織壞死，可累及全身，如引起腦膿腫、肺膿腫、敗血症等，無特定病型。多數厭氧菌對青黴素、氯黴素、克林黴素、頭孢菌素敏感，而對氨基苷類不敏感，但厭氧菌感染中的脆弱類桿菌，因能產生β-內酰胺酶，故對青黴素和頭孢菌素耐藥，應選用甲硝唑等。
妊娠期、哺乳期婦女與抗菌藥
妊娠期婦女應禁止使用有致畸或明顯毒性的藥物，如四環素類、氯黴素等。 氨基糖苷類可進入胎兒循環中，孕婦應用有損及胎兒聽力的可能，故應慎用或避免使用。哺乳期婦女應避免選用在乳汁中藥物濃度高、又對乳兒有不良影響的品種，如磺胺藥、氯黴素、四環素、甲硝唑、氨基糖苷類等，而β-內酰胺類等相對較安全。