肺循環

肺循環為單一的肺動脈幹(Pulmonary trunk)由右心室發出，且向上前進一段，然後分為右和左肺動脈，再分別進入右和左肺。

目錄

結構原理

人體進行肺循環時，血液由右心室出發，經肺動脈送往肺臟，血液中的二氧化碳會在肺部微血管擴散進入肺泡，而肺泡中的氧氣則進入微血管。獲得氧氣的血液呈鮮紅色，經由肺靜脈送回左心房，向下進入左心室後，又將進行下一次的體循環，將氧氣送至全身。在心室收縮時，體循環與肺循環會同時進行，周而復始，完成體內物質的運輸。

循環路徑

右心室→肺動脈→小動脈→肺部微血管→小靜脈→肺靜脈→左心房  

肺循環
原圖鏈接  

血流阻力和血壓

肺動脈管壁厚度僅為主動脈的三分之一，其分支短而管徑較粗，故肺動脈的可擴張性較高，對血流的阻力較小。肺循環動脈部分總的阻力和靜脈部分總的阻力大致相等，故血流在動脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。肺循環毛細血管壓大致在右心室壓和左心房壓數值的中點。由於肺循環血管對血流的阻力小，所以，雖然右心室的每分輸出理和左心室每分輸出量相等，但肺動脈壓遠較主動脈壓為低。右心室壓和肺動脈壓可用插入導管的方法直接測量。在正常人，右心室收縮壓平均約2.9kPa(22mmHg)，舒張壓為0-0.13kPa(0-1mmHg)。肺動脈的收縮壓和右心室收縮壓相同，平均為2.2kPa(22mmHg)，舒張壓為1.1kPa(8mmHg)，平均壓約1.7kPa(13mmHg)。用間接方法可測得肺循環行細血管平均壓為0.9kPa(7mmHg)。肺循環的終點，即肺靜脈和左心房內壓為0.13-0.53kPa(1-4mmHg)，平均約0.27kPa(2mmHg)。

肺循環血流量的調節

1、神經調節：

　　肺循環血管受交感神經和迷走神經支配。刺激交感神經對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經興奮時體循環的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環，使肺循環內血容量增加。迴圈血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應。刺激迷走神經可使肺血管舒張。乙醯膽鹼也能使肺血管舒張，但在流經肺部後即分解失活。

2、肺泡氣的氧分壓：

　　肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內血液的氧張力低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO2分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著。可見肺循環血管對局部低氧發生的反應和體循環血管不同。肺部血管對低氧發生縮血管反應的機制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產生一種縮血管物質，也有人認為必需有血管內皮存在才能發生這種縮血管反應。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應，具有一定的生理意義。當一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應，血液流經通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環血液的含氧量。當吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔地區，可引起肺循環動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區的人，常可因肺動脈高壓使右心室負荷長期加重而導致右心室肥厚。

3、血管活性物質對肺血管的影響：

　　腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2α等能使肺循環的微動脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環靜脈收縮，但在流經肺循環後即分解失活。