肺泡表面張力
肺泡表面張力（Surface ten-sion）是指在正常情況下，在肺泡上皮內表面分布的極薄的液體層，與肺泡氣體形成氣-液界面，由於界面液體分子密度大，導致液體分子間的吸引力大於液、氣分子間的吸引力，好像一個拉緊的彈性膜，因而產生的表面張力。這種表面張力指向肺泡腔，使液體表面有收縮的傾向，因而使肺泡趨向回縮，是構成肺回縮力的主要成分。[1]
目錄
工作原理
在每一個肺泡表面有一液層，形成一個液體——空氣界面，從而在液面之間有表面張力T，使肺泡有像肥皂泡一樣有回縮的傾向。根據物理學原理，某種液體所形成的液泡的回縮力亦即液泡內部的壓強（P），與該液體的表面張力（T）成正比，與液泡的半徑r成反比。即P=2T/r。因此，即使是表面張力相同的同一液體，只要所形成的液泡大小不同，小泡內的壓強就會超過大泡；而且液泡越縮小，其中壓強越升高。這樣，當大小不同的兩個液泡由一個管腔連通時，小泡內的氣體將向壓強較低的大泡流動，於是小泡越來越小，以至完全萎縮，最後將只剩一個脹得更大的大泡。
但在正常呼吸運動過程中不會發生上述現象，這與肺泡表面活性物質有關。肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二軟脂酰卵磷脂。因它以單分子形式分布於肺泡液體分子層的表面，即在液——氣界面之間，從而使肺泡表面張力降低到原來的1/7～1/14。而肺泡表面活性物質分子在小肺泡內較密集，而大肺泡內較稀疏，這樣降低表面張力的作用不同，使大小肺泡的回縮壓力相對平衡，從而都能維持在一定的充氣狀態。因此表面活性物質能影響肺回縮力，起到維持大小肺泡內壓和容積相對穩定作用。
相關病症
如果肺泡表面活性物質缺乏，則肺泡表面張力增大，肺回縮力增強，不但可引起肺不張，並可使肺組織間隙的靜脈水壓下降，從而促使毛細血管中液體進入肺組織間質及肺泡中，導致肺水腫。
基本內容
生理功能
肺泡表面活性物質:存在於正常肺泡內表面的一種能降低肺泡表面張力的物質。其主要成分為「二棕櫚酰卵磷脂」（DPPC）和特殊的脫輔基蛋白（apoprotein）相結合的複雜脂蛋白（表）。系由肺泡Ⅱ型上皮細胞內質網所合成，轉移並貯存於板層狀包涵體中，隨包涵體從細胞內釋放，而分布於肺泡的內襯層的液膜。
其生理功能有：（1）使肺泡穩定地保持在擴張狀態。當吸氣時，肺泡擴張，表面活性物質分布密度減小，僅具單分子層，因而對減弱表面張力的功效降低，肺泡容易回縮；當呼氣時，肺泡縮小，表面活性物質分布變濃，減弱表面張力功效提高，使肺泡不致大幅度縮小，防止了「肺不張」，降低吸氣阻力。（2）防止肺毛細管中血漿向肺泡滲出。正常血漿膠體滲透壓25毫米汞柱（1毫米汞柱=0.133千帕），大於肺循環毛細血管壓（10毫米汞柱）。但如肺泡表面張力很大（可達50達因/厘米），與血漿張力相等，會使肺毛細血管周圍產生15毫米汞柱負壓，此負壓與毛細血管壓相加，可使血漿外滲的有效濾過壓超過血漿膠體滲透壓，而造成肺水腫。正常情況下，由於表面活性物質存在，肺泡表面張力明顯減小，而避免了肺泡內積水。肺泡表面活性物質在正常肺內不斷更新，肺循環血流中斷相當時間後，表面活性物質顯著減少，以致肺泡表面張力增加，造成肺不張。胎兒到第30周左右，表面活性物質才移到肺泡表面，在此之前出生的嬰兒可導致呼吸窘迫綜合徵，常難於存活。