脊髓灰质炎

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脊髓灰质炎（poliomyelitis，以下简称polio）即急性脊髓前角灰质炎（acute anterior poliomyelitis），又名小儿麻痹症（Infantile paralysis），是由脊髓灰质炎病毒引起的一种传播广泛且对儿童健康危害很大的急性传染病。临床以脊髓和脑干运动细胞受累，致所支配肌肉发生弛缓性瘫痪为特征。尽管该病已存在多个世纪，至1840年Jacob Heine才做了明确描述，1890年Medin建立了该病的流行病学，因此急性脊髓前角灰质炎又称Heine-Medin病。脊髓灰质炎的病理改变部位主要位于脊髓灰质前角，少数病例可波及脑干及脑实质。本病的病毒侵袭的结果主要是不显性的亚临床感染，大约只有1%的人受感染后有临床表现，损害严重者可有瘫痪后遗症。

脊髓灰质炎好发于1-6岁儿童，通过粪便和咽部分泌物传播。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生出现不规则、不对称、无感觉障碍及无大小便失禁的弛缓性瘫痪，此时，腱反射减弱或消失。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症，但其并非小儿所专有。

目录

发病机制

脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。在病毒血症时，病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。

在动物实验感染中，病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止。人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。

在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑，从而引起延髓性麻痹。

多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。

脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性），病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显着。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变为多见，大脑皮层则很少出现病变，运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。

早期镜检可见神经细胞浆内染色体溶解，尼氏小体（Nissl's bodies）消失，出现嗜酸性包涵体，伴有周围组织充血、水肿和血管周围细胞浸润，初为中性粒细胞，后以单核细胞为主。严重者细胞核浓缩，细胞坏死，最后为吞噬细胞所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。神经细胞病变的程度和分布决定临床上有无瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度。长期瘫痪部位的肌肉、肌腱及皮下组织均见萎缩，骨骼生长也可受影响。除神经系统病变外，可见肠壁集合淋巴组织及其他淋巴结有退行性及增生性改变，偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎和肝、肾及其他脏器充血和混浊肿胀，大多因死前严重缺氧所致。临床症状与神经系统病变有密切关系。

病理变化

脊髓灰质炎的典型病理变化在神经系统，主要在神经细胞内，而以脊髓的腰膨大和颈膨大处最易受损，因此，以上、下肢瘫痪多见，尤以下肢更为多发；其次为脑干处病变，居第2位。其主要病理变化如下：

1 脑脊膜

脑脊膜明显充血，有炎症细胞浸润，其中以淋巴细胞及单核细胞为主，病理改变一般与神经组织变化相平行。但有的病例脊髓变化更为严重，而脑脊膜变化却很轻。脊髓灰质炎患者早期可有枕颈部疼痛及僵硬感，此主要是由于脑脊膜遭受炎性刺激出现反应性改变所致。

2 脊髓组织

（1）神经细胞

脊髓前角运动神经细胞病变最严重，与此同时，后角及侧角神经细胞亦可受累，但甚轻微。此时，神经细胞显示不同程度的退行性变。从病变早期的神经细胞肿胀、尼氏小体减少到以后尼氏小体溶解消失及胞核浓缩等，呈现为延续性进程。此时，如病变停止发展，上述病理改变可逐渐恢复。反之，如病变继续发展，神经细胞结构则变得模糊，胞核消失，此时中性多形核粒细胞及大单核细胞侵入，神经细胞被逐渐吞噬。病变发展到此时，已呈不可逆转性状态。由于病毒的直接作用，可致使神经细胞较快死亡。

（2）血管

脊髓处的血管多呈扩张充血状，并可发生出血，尤其是软脊膜上的血管网。血管周围有细胞浸润，其中以淋巴细胞为主。血管内皮细胞有显著肿胀。血管变化与神经细胞病变的严重程度并非一定平行发展，有时血管病变显著，而神经细胞变化却较轻微。

（3）间质细胞

在脊髓神经间质中可见灶性细胞浸润，以中性多形核粒细胞及小胶质细胞为主。此种变化多见于急性期；病灶最后则形成瘢痕，这显然是胶质细胞增生的结果。

以上为急性期变化。后期则为脊髓萎缩，神经细胞消失，并为星形胶质细胞及胶质瘢痕所代替。亦可因神经组织的软化而残留大小不等的囊腔。

神经细胞受损害的程度并非均等，其间尚可有正常的神经细胞，病灶的散在多发性为本病的特点。由于这种缘故，在临床上可以发现若干肌群虽受同一脊神经支的支配，而其受侵犯的程度却不相同，麻痹的分布区亦不一致。事实上，病理变化程度远比临床症状表现的范围要大。此乃由于，破坏分散的神经元并不一定都显示功能丧失，只有当病变集中在所支配的一组肌肉神经处时，才显示临床症状。一般认为，至少50%以上的神经元受侵犯时才出现瘫痪。

3 肌肉

受累神经支配区的肌肉显示萎缩，肌纤维细小，失去弹性。与此同时，脂肪和结缔组织表现出增生征，以致肌组织的生理功能受损。

4 其他变化

全身其他组织及器官亦可出现相应的改变，包括：心脏的局限性心肌炎、心肌变性及间质水肿，并可有细胞浸润；肝脏亦可有肝细胞的混浊与肿胀，并有局灶性坏死；此外，亦可发现全身淋巴结增生等改变。

视脊髓前角运动神经细胞受侵袭的部位、范围及程度不同，造成支配区肌肉组织的麻痹程度及范围亦不相等，表现为暂时性或持久性功能障碍，以致肌力减退、肌肉萎缩，并继发关节畸形。这些变化并非本病的必然结局，如治疗及时，大多可以防止其发展；或可通过有效的治疗措施，使其痊愈或好转。

临床表现

视病变的程度与范围不同，脊髓灰质炎的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊，轻者可无症状，重者则可引起严重瘫痪，甚至危及生命。可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等4种类型。

大部分感染者为无症状型（即隐性感染），占全部感染者的90%～95%。顿挫型约占全部感染者的4%～8%。临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。这些轻微的症状是由病毒播散入血造成病毒血症所致。隐性感染和顿挫型脊髓灰质炎均为机体具有较强免疫力，阻止了病毒进一步侵入中枢神经系统的结果。小部分感染者则因病毒入侵神经系统，造成不同程度的神经系统受累症状，轻者为无菌性脑膜炎（无瘫痪型），重者则造成瘫痪。

临床上一般按照病程将脊髓灰质炎分为四期。

1、 潜伏期

平均为7～14天，短者2～3天，长者可达3～5周不等。在此期间一般并无明显症状，属隐性病例，但本期末有传染性。

2、 病变发展期

（1）第一阶段——前驱期

此时患者出现低热或中等热度，常伴有头痛、困倦、多汗及全身疲乏不适等症状，并可出现食欲不振、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状，甚至有咽痛、咽红及轻咳等呼吸道症状。神经系统尚无明显异常。此期一般持续1～4天。大多数病例发展到此期为止，患者体温迅速下降而痊愈，属顿挫型，又称为幸运型。一部分患者进入瘫痪前期。

（2）第二阶段——瘫痪前期

脊髓灰质炎患者可在发病时即出现本期症状，或紧接前驱期后出现，或二期之间有短暂间歇。在第一阶段基础上，患儿体温恢复正常，一般性症状消失，但经1～3天后体温又上升，并且体温较高，常在38～39℃之间，个别患儿可高达40℃，称双峰热，见于10%～30%患者，以小儿为多。此时，其一般症状亦随之加重。患儿烦躁不安，出现神经系统症状，如头痛、呕吐、嗜睡、肢体疼痛及感觉过敏。病儿拒抚抱，动之即哭，项背部可有肌强直征，坐起时因颈背强直不能前俯，不能屈曲，以上肢向后支撑，呈特殊叁角架体态。亦不能以下颏抵膝（吻膝征）。患儿面颊潮红，多汗，显示交感神经机能障碍，大多精神兴奋，易哭闹或焦虑不安，偶尔由兴奋转入萎靡、嗜睡。可因颈背肌痛而出现颈部阻力及阳性克氏征、布氏征，肌腱反向及浅反射后期减弱至消失，但无瘫痪。此时脑脊液大多已有改变。且可见婴幼儿囟门紧张饱满，并可出现“脊髓征”，对诊断有意义。此期一般持续3～5天，但也有短至几小时或长达2～3周者。在这一阶段仍可有部分病例不出现肢体瘫痪而逐渐康复，一般患者经3～4天热下降，症状消失而愈，称为无瘫痪型病例，亦属幸运型。另一部分患儿病情继续发展，在本期末出现瘫痪而进入瘫痪期。

（3）第三阶段——瘫痪期

一般在瘫痪前期的第3～4天时进入本期，大约有5%的脊髓灰质炎病例可不经过瘫痪前期而直接进入本期。 瘫痪分布可因个体不同而有很大差别，可为单肢瘫、截瘫和四肢瘫。瘫痪可突然发生或先有短暂肌力减弱而后发生，腱反射常首先减弱或消失。瘫痪症状多在热度下降时出现，也有在退热后发生者。在5～10天内可相继出现不同部位的瘫痪，并逐渐加重；轻症则在1～2天后就不再进展。瘫痪早期可伴发热和肢体疼痛及肌肉压痛，之后突然发生瘫痪。大多患者体温下降后瘫痪就不再发展。瘫痪可见于任何部位，但以肢体瘫痪最为多见。

视病理改变的部位不同，瘫痪可分为以下4种类型，其后果相差甚大。

①脊髓型

呈弛缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失，分布不规则，亦不对称，可累及任何肌肉或肌群，因病变大多在颈、腰部脊髓，故常出现四肢瘫痪，尤以下肢为多。近端大肌群如三角肌、前胫肌等较远端手足小肌群受累为重，且出现早。躯干肌群瘫痪时头不能竖直，颈背乏力，不能坐起和翻身等。瘫痪程度可分为6级：0级（全瘫痪）：肌肉刺激时无任何收缩现象；1级（近全瘫痪）：肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作；2级（重度瘫痪）：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动；3级（中度瘫痪）：可以自动向上抬举，但不能承受任何压力；4级（轻度瘫痪）：可以自动向上抬举，并能承受一定压力；5级：肌力完全正常。

当脊髓的颈膨大受损时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况下皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪。在瘫痪发生后头2周，局部常有疼痛感，进入恢复期逐渐消失。

在瘫痪的早期，腹壁和提睾反射可有短时间（或在整个病程中）消失，通常不出现锥体系受累的病理反射。早期常有皮肤感觉过敏，但感觉并不消失。重症者有自主神经功能失调现象，如心动过速、高血压、出汗及受累肢体发绀变冷等。躯干肌群瘫痪时出现头不能竖直、不能坐起及翻身等。颈胸部脊髓病变严重时可因膈肌和肋间肌（呼吸肌）瘫痪而影响呼吸运动，临床表现为呼吸困难、呼吸浅速、声音低微、咳嗽无力、讲话断续等。体检可发现胸廓扩张受限（肋间肌瘫痪）和吸气时腹部不外凸而反内凹，X线透视可见吸气时横膈上抬的反常现象（膈肌瘫痪），若以双手紧束胸部观察膈肌动作或手按压上腹部观察肋间肌运动，可分辨其活动强弱。膀胱肌瘫痪时发生尿潴留或尿失禁，肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动排便可出现顽固性便秘，腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。

在瘫痪的第5～6天，随着体温的逐渐消退，瘫痪即停止发展，但在大约10%的病例，退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。

脊髓型最常见，主要引起四肢及躯干肌麻痹，其中以下肢麻痹者最多，上肢与下肢之比约为1:19。此型麻痹具有下列特点：

A.弛缓：呈弛缓性麻痹，并伴有肌肉萎缩及受累肌肉的腱反射减弱或消失。

B.仅运动受累：只有运动麻痹而无感觉障碍。

C.差别大：肌肉麻痹的程度不一，自仅可察觉的肢体软弱至全瘫可在同一病例，甚至同一肢体存在。

D.无关联性：麻痹肌肉的分布无解剖学上的关联性，可仅涉及某一肌组肉，亦可遍及四肢，且不对称，但以股四头肌、胫前肌及上肢的三角肌最易受累。

E.大小便正常：一般不伴有大小便失禁。

F.其他：随着病程的进展，麻痹局部出现营养不良性改变，皮温降低，尤以肢体远端为明显。

上述特点均与神经系统病变密切相关。此外，幼儿期发生麻痹时，可引起同侧肢体骨骼发育障碍，以致两侧肢体长短不等。

②脑干型

脑干型又称球型或延髓型麻痹，在瘫痪型中占5%～35%，约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史，单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%，而且多见于儿童，在成人则延髓型常伴有脊髓症状。由于病变在脑干所处的部位不同，可产生以下不同症状。其病变部位包括中脑、脑桥和延髓。此型最为严重，病死率较高。在流行期中约占麻痹型病例的15%左右。根据受累部位不同，可出现眼球运动障碍、面肌瘫痪、声音嘶哑、咀嚼障碍及吞咽困难等。当延髓受累时，可出现脉搏频弱、血压下降，以及呼吸浅表加速，以及叹息样呼吸及间有呼吸暂停等，如处理不及时或抢救不力，则终致死亡。

病情多属严重，常与脊髓麻痹同时存在，可有以下表现：

A.脑神经麻痹：多见第7、9、10、12对脑神经胺受损。脑神经瘫痪多为单侧性。第7对脑神经麻痹常单独引起面瘫，表现为歪嘴、眼睑下垂或闭合不严。软腭、咽部及声带麻痹则因第9、10、12对脑神经病变所致，出现发声带鼻音或嘶哑、饮水呛咳或自鼻反流、吞咽困难、痰液积潴咽部，呼吸困难，发音困难等，随时有发生窒息的危险，体检可见软腭不能上提，悬雍垂歪向健侧，咽后壁反射消失，舌外伸偏向患侧。动眼障碍和眼睑下垂见于第3、4、6对脑神经受损。颈无力，肩下垂、头向前后倾倒则见于第11对脑神经受损。

B.呼吸中枢损害：以延髓腹面外侧网状组织病变为主。可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则，时有双吸气和屏气，呼吸间歇逐渐延长，甚至出现呼吸停顿，缺氧现象最显著时脉搏细速（儿童病例的脉率可达200次/min左右）和血压升高继以渐降。初起表现焦虑不安，继而神志模糊，进入昏迷，发生严重呼吸衰竭。偶可发生惊厥。

C.血管舒缩中枢损害：以延髓腹面内侧网状组织病变为主。开始面颊潮红，脉细速不齐而后转微弱，心动过速或过缓，并出现心律失常，血压下降，皮肤紫绀，四肢湿冷，循环衰竭，心脏搏动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有极度烦躁不安、谵妄、昏迷等症状，甚至出现惊厥。

③脑型

脑型脊髓灰质炎十分少见，但本型病情十分严重。患者可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性的脑炎表现为意识障碍、高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局灶性脑炎表现为大脑定位症状，恢复期可出现阅读不能症、阵挛或癫痫样大发作等。在处理上，对本型应高度重视，并向家属详细交代病情。

④混合型

上述各型同时出现在一个脊髓灰质炎患儿身上时，称为混合型。其中以脊髓型和脑干型伴发者为多。兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等各种不同组合。

3 恢复期

恢复期一般症状消失，热度降至正常，麻痹征不再进展，瘫痪肢体逐渐恢复，肌力也逐步增强。一般自肢体远端开始，如下肢常以足趾为起点，继达胫部和股部。腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常。病肢在头3～6个月内恢复较快，此后虽仍有进步，但速度则见减慢。轻者经1～3个月即已恢复得很好，重症常需6～18个月甚或更久的时间才能恢复。此期多从麻痹症状出现1～2周后开始。在初期的6个月内恢复较快，以后逐渐减慢，2年以后再恢复的可能性越来越小。

4 后遗症期

凡病程在2年以上者即进入后遗症期。此期中各种畸形逐渐出现，并日益加重，且趋于固定；同时，各种骨、关节发生继发性改变，从而又加重了功能障碍的程度，常给治疗带来困难。有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复，出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干（由于肌群失去平衡）畸形，如脊柱前凸或侧凹、马蹄足内翻或外翻等。骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿的生长与发育。

因此，早期采取积极有效的措施是防止畸形发生和减轻畸形严重程度的重要环节。畸形的成因主要是由于以下诸因素：

（1）肌力不平衡

肌力不平衡是引起畸形最为重要的因素，当某一组肌肉麻痹而对抗肌组肉正常或肌力相对较强时，就可能将肢体拉向肌力较强一侧，并逐渐发生畸形。例如，当足部内翻肌群麻痹时，外翻肌力则显得较强而使踝关节处于外翻状态，久而久之即形成足外翻畸形，并随着小儿的发育及步行而日益严重。

（2）肌肉痉挛

在麻痹发生的初期（发病后1个月左右），可发生肌肉痉挛性收性收缩，渐而形成畸形。亦可因痉挛肌肉的缩短而致畸形继续存在，例如，麻痹早期小腿腓肠肌痉挛，渐而短缩，以致引起足跟不着地的下垂足。

（3）重力作用

可由于身体各部的重量及某些习惯姿态而诱发各种畸形，这些畸形均与重力作用有关。如常见的足下垂畸形就是在肌肉痉挛后麻痹以及短缩的基础上，再加上重力作用而产生的。

（4）其他因素

其他因素较多，包括外伤、诊治延误以及治疗不当等，均可引起或加重畸形。

实验室检查

1、血常规

白细胞总数及中性粒细胞百分率大多正常，少数脊髓灰质炎患者的白细胞数轻度增多，（10～15）×109/L，中性粒细胞百分率也略见增高。部分患者（1/3～1/2）的血沉增快。

2、脑脊液检查

在前驱期脑脊液一般正常，至瘫痪前期细胞数常增多，通常在（50～500）×106/L之间，初以多形核细胞为主，偶可有中性粒细胞百分率增高，但以后即以淋巴细胞为主。蛋白质在早期可以正常，以后逐渐增多，氯化物正常，糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周，细胞数迅速降低，瘫痪后第3周时多已恢复正常；但蛋白量常继续增高，可达1～4g/L，4～10周后才恢复正常。这种蛋白细胞分离现象对诊断脊髓灰质炎可能有一定帮助。极少数瘫痪患者的脑脊液可始终正常。

3、病毒分离

从粪便分离病毒，于起病后数周内仍可取得阳性结果。可用肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素之Hanks液内，多次送检可增加阳性率。在病程1周内可采咽拭子，用同法保存。血液标本可用无菌法分离血清，或用肝素抗凝。在瘫痪发生前2～5天可从血中分离出病毒。分离病毒常用组织培养法接种于猴肾、人胚肾或海拉（Hela）细胞株中，先观察细胞病变，再用特异性抗血清做中和试验鉴定，整个过程需时约2～4天。脑膜炎病例可采脑脊液分离病毒，但阳性率较低。国内所分离的病毒以Ⅰ型居多，在个别流行中Ⅱ型也可占较高比例。在发达国家或本病发病率很低的地区，应注意分离疫苗相关病毒，但野毒株和疫苗相关病毒的鉴别需在较高水平实验室中才能做出。

起病1周内，可从鼻咽部及粪便中分离出病毒，粪便可持继阳性2～3周。早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大。一般用组织培养分离方法。近年来采用病毒cDNA作核酸杂交及用RT-PCR检测肠道病毒RNA，较组织培养快速敏感，均具有快速诊断的作用。

4、 免疫学检查

尽可能采集双份血清，第1份在起病后尽早采集，第2份相隔2～3周之后。脑脊液或血清抗脊髓灰质炎病毒IgM抗体阳性或IgG抗体效价有4倍升高者，有诊断意义。中和抗体最有诊断意义，而且可以分型，它在起病时开始出现，病程2～3周达高峰，并可终身保持。故单份血清IgG抗体阳性不能鉴别过去与近期感染。补体结合试验特异性较低，但操作较中和试验简单。恢复期抗体阴性者可排除脊髓灰质炎。近年来采用病毒cDNA做核酸杂交及用RT-PCR检测病毒RNA，均具有快速诊断的作用。

特异性免疫抗体效价在第一周末即可达高峰，尤以特异性IgM上升较IgG为快。可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体，其中以中和试验较常用，因其持续阳性时间较长。双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊。补体结合试验转阴较快，如期阴性而中和试验阳性，常提示既往感染；两者均为阳性，则提示近期感染。近来采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查有助于早期诊断。

5、辅助检查

侵犯心肌，心电图显示T波，ST段和P-R间期异常，符合脊髓前角病变的证据。

必要时可做肌肉及神经电生理检查。

CT、MRI、ECG检查具有鉴别诊断价值。

诊断

本病诊断要点：

①当地有本病发生，夏秋季节发病率高，小儿多见；未经正规服用本病疫苗病前2～3周内与本病患者接触史。

②前驱期，有发热及咽痛等上感症状或胃肠炎症状，持续1～2日；瘫痪前期，前驱症状消失后1～4日，体温再复上升，即双峰热。伴有头痛，颈、背及四肢疼痛，多汗，皮肤感觉过敏等症状；瘫期，在热退前或退热过程中发生不对称的弛缓性瘫痪，无感觉障碍。

③可根据需要做血象、脑脊液检查，病毒分离、血清免疫学检查。

治疗

脊髓灰质炎的治疗方法虽然很多，但是由于临床缺乏控制感染的有效药物，对疾病的发展不能及时控制，治疗效果尚不理想。因此，本病的关键是预防，当前我国已采取了有效的口服疫苗丸的措施，获得满意的效果，使发生率几乎降至零。

一、对脊髓灰质炎各期的治疗原则如下：

1、急性期

对脊髓灰质炎患者应常规按急性传染病进行隔离，使其卧床休息并保持安静，至少到起病后40天，避免劳累，给予充分营养及水分，加强护理，减少刺激，增强其机体抵抗力。肌痛处可适量应用镇静剂，以解除肢体疼痛；或可局部湿热敷以增进血液循环，减轻疼痛和减少肌痉挛。瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。可口服大量维生素C及B族，或静脉注射50%葡萄糖及维生素C注射液1～2g，1次/d，连续数日，对减少神经系统水肿可能有一定作用。对发热较高、病情进展迅速，中毒症状重的早期患者，可采用人血丙种球蛋白肌内注射，以中和血液内可能存在的病毒，初次量为9～12ml或更大，以后2～3天为1次/d，3～6ml/次。肾上腺皮质激素如泼尼松、地塞米松等，有退热、减轻炎症和水肿等作用，可应用于严重病例，疗程为3～5天。重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一般用3～5日。继发感染时加用抗菌药物。要注意水、电解质平衡，补液要适量，避免发生肺水肿。

2、瘫痪期

脊髓灰质炎患者应躺在有床垫的硬板床上，瘫痪肢体应保持在功能位置上，以避免产生垂腕垂足等现象。有便秘和尿潴留时，要适当给予灌肠和导尿。

（1）下列药物有促进神经传导的作用，可考虑选用：地巴唑，新斯的明，加兰他敏。维生素B1、维生素B12：可促进神经细胞的代谢，可适当使用。

（2）咽肌瘫痪致分泌物积聚咽部时，应予体位引流，并用吸引器吸出咽部积液，必要时施行气管切开术。利用气管外套的气囊以堵塞气管导管四周空隙，以防止口咽部分泌物向下流入气管内，并有利于吸引痰液。因呼吸肌瘫痪而不能进行有效呼吸时，可采用人工呼吸器治疗。呼吸肌瘫痪和吞咽困难同时存在时，须及早进行气管切开，并采用气管内加压。人工呼吸宜采用带套囊的气管导管，以堵塞周围空隙，使肺部能获得充分通气，并防止咽部积液进入气管内。选用适宜的抗菌药物以防治肺部感染。视具体情况于静脉内输入液体，或于鼻饲管内注入流质饮食。脊髓灰质炎患儿能完全自主呼吸后即可停用人工呼吸，但必须等到患者的咳嗽及吞咽反射完全恢复正常、肺部感染已获得控制时，才能拔除气管导管。

（3）循环衰竭的治疗：在休克未发生前，要注意维持水、电解质平衡和治疗并发细菌感染以防患于未然。休克发生后应按感染性休克处理。发生肺水肿时，应限制补液，使用强心和利尿药物。急性期和恢复早期发生轻度高血压时，可不必处理，若反复发生阵发性高血压时，应使用降压药物。

A、呼吸障碍的处理：重症患者常出现呼吸障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因（见表11-10），积极抢救。必须保持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂，以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物，防止肺部继发感染，密切注意血气变化和电介质紊乱，随时予以纠正。

表11-10　脊髓灰质炎时呼吸障碍原因

脊髓型麻痹	延髓型麻痹	肺部并发症	其他因素
由于颈胸脊髓神经细胞病变引起呼吸肌（主要为肋间肌及膈肌及胸廓辅助呼吸肌）瘫痪	①第9～12对脑神经病变，引起咽部及声带麻痹、喉肌麻痹、呛咳、吞咽困难、口腔分泌物积聚和吸入等 ②呼吸中枢病变；引起呼吸浅弱而不规则，心血管功能紊乱（血管舒缩中枢损害）、高热（致氧耗增加）等	肺炎、肺不张、肺水肿等	剧烈肌痛、胃扩张，过多应用镇静剂，以及气管切开或人工呼吸器装置不当等

B.延髓麻痹发生吞咽困难的处理：延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右侧卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流；加强吸痰，保持呼吸道通畅；必要时及早作气管切开；纠正缺氧；饮食由胃管供应。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍，忌用人工呼吸器。

C.脊髓麻痹影响呼吸肌功能的处理：脊髓麻痹影响呼吸肌功能时，应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时，应尽早行气管切开术，同时采用气管内加压人工呼吸。

D.呼吸中枢麻痹的处理：呼吸中枢麻痹时，应用人工呼吸器辅助呼吸，并给予呼吸兴奋剂。循环衰竭时应积极处理休克。

3、恢复期

以促进神经细胞及麻痹肌肉的恢复，防止或减轻畸形发生以及加强功能锻炼为原则。除一般的神经组织滋养剂外，目前尚无可以有效促进已损神经组织恢复的药物。促进神经传导机能的药物如地巴唑、如兰他敏等，效果不显，目前很少应用。

在热退尽、肌痛消失、瘫痪不再进行时，即可采用体育疗法、针刺疗法、推拿疗法、穴位刺激结扎疗法、拔罐疗法等以促进瘫痪肌肉的恢复。及早选用以下各种疗法：

A.体育疗法：当体温降至正常后3～4天起，就应积极进行体育治疗。这包括脊髓灰质炎患者的主动和被动运动，在不引起疲劳和疼痛的前提下，有步骤地对受累的肌群进行锻炼，以恢复其功能。患肢能作轻微动作而肌力极差者，可助其作伸屈、外展、内收等被动动作。肢体已能活动而肌力仍差时，鼓励患者作自动运动，进行体育疗法，借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。

B.推拿疗法：瘫痪重不能活动的肢体，可先按摩、推拿，促进患肢血循环，改善肌肉营养及神经调节，增强肌力。1次/d或1次/2d，可教会家属在家进行。

C.针刺疗法：适用于年龄小、病程短和肢体萎缩畸形不显著的脊髓灰质炎病例。早期（瘫痪停止发展后）开始和长期坚持治疗为获得成功的关键。瘫痪1年以上开始治疗者，则效果较差。这一疗法对瘫痪肌群的恢复，确有相当的促进作用。可根据瘫痪部位取穴。

D.穴位刺激结扎疗法：对提高瘫痪肢体肌力和纠正畸形有一定疗效。按瘫痪部位及畸形情况选择有效穴位。

E.拔罐疗法：火罐、水罐、气罐等均可使用，以促进患肢加快恢复。

F.可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗等促使病肌松弛，增进局部血流和炎症吸收。

G.其他疗法：在恢复期也可选用上述促进神经传导功能的药物，以及中药熏洗、外敷等。必要时用木板或石膏固定，或用手术治疗畸形。

4、后遗症期

在早期，主要是减少后遗症的发生。后遗症形成期的治疗，则以改善功能、纠正畸形和增加肌力为主。一旦形成固定的后遗症，则应争取代偿，以加强功能锻炼及手术纠正为原则。

二、手术治疗

对脊髓灰质炎后遗症的某些畸形，外科手术治疗是一种最为有效的措施；对某些病例，也可能是惟一有效的措施。

1、手术目的

A.矫正畸形。

B.改进肌肉的平衡与关节的稳定。

C.恢复患肢功能。

2、常用的术式

临床上用于小儿麻痹后遗症的术式有数百种之多，但归纳起来不外乎以下五大类：

A.肌腱、筋膜切断及延长术

此类手术在脊髓灰质炎后遗症治疗中应用较广，可使挛缩的关节放松，但不能维持关节的平衡及防止畸形的复发。因此，对畸形不严重的关节，仅采用肌腱延长切断术即可获得矫正；而对严重的关节畸形，尚需同时采用关节切开术、关节囊剥离或截骨术等才能达到矫正畸形及改进患肢功能的目的。术后尚需支架保护和积极的功能锻炼加以配合。现将临床上常见的术式举例如下：

a.跟腱延长术：当患儿小腿伸肌群麻痹，由于腓肠肌挛缩及肢体的重力作用引起足下垂时，可采用将跟腱做“Z”字形切断、延长的术式。术后下肢石膏固定3～4周，疗效大多满意。

b.跖筋膜切断术：对足背部肌肉麻痹、足底部肌腱挛缩引起高足弓或是马蹄内翻足者，可在足底内侧做一个0.8～1.5cm的小切口，于皮下将挛缩的跖筋膜用尖刀切断，以手指触之达到满意为止。术后以足踝石膏（靴状石膏）固定3～4周

B.关节固定术

在小儿麻痹后遗症的治疗中，关节固定术应用很广，既可矫正畸形，又能稳定关节，并加强其功能。在肩部和足部关节常采用此种术式而获得满意的疗效。临床上常用的关节固定术主要有以下几种：

a.三关节固定术：此术式一方面矫正足部的畸形，另一方面可稳定足踝关节的运动，从而可以改善患者的站立和步行功能。此手术的范围包括距跟、距舟和跟骰三个关节。由于踝关节未被固定，踝部仍有一定的活动范围。本手术在操作上，首先截去距骨前方关节面，从而减少胫距关节的活动范围、增进踝关节的稳定性及制止足下垂或仰趾的出现。第二是切除并固定跟距关节、距舟关节和跟骰关节，以便矫正下垂、仰趾、内翻或外翻畸形，并制止其复发。第三，将胫距关节向前推进1～1.5cm，当体重向足背传递时，使重心集中在足背的顶部。同时，应使足的跖侧面成一扁平状态，以保持患者站立位患足持重时的平衡。本手术主要适用于因胫前肌、腓骨长短肌、伸肌或趾长伸肌瘫痪所引起的足下垂。在手术年龄上虽无一致的意见，但8～10岁符合手术指征。

b.足踝四关节固定术：即在足三关节固定术基础上再加上踝关节的固定术，仅适用于个别足下垂或仰趾足病例，因踝部有严重的侧向不稳定、仅采用三关节固定难以达到稳定踝关节者。其手术操作方法是先行三关节固定术，6～8周后再行踝关节固定术。亦有人主张一次做完踝关节固定。

c.肩关节固定术：当肩关节周围肌肉瘫痪后，对采用肌移植改进肩关节功能效果不佳者，多主张行肩关节固定术。手术操作较为简单，效果亦多较满意。其中以三角肌瘫痪后，斜方肌、前锯肌仍有相当力量者，肩关节固定术效果较好。患者可自然地运用患肢进行洗脸、梳头等日常生活中必要的动作。亦有的学者认为：在三角肌、斜方肌和前锯肌完全麻痹的情况下，如果肘关节和前臂的功能完整，亦可做肩关节固定术，可消除连枷式、不稳定的肩关节，从而促进肘关节和前臂的功能。肩关节固定的手术方法很多，而常用的为蛙嘴式固定法和关节内外固定法两种。

C.截骨术

可用于许多病例，其中最为有效的典型病例是，对膝关节外翻、外旋及膝前弓的畸形，可行股骨下端或胫骨上端截骨矫正畸形（严重的病例可同时做髂胫束、股二头肌肌腱切断延长及半腱、半膜肌缩短，或后关节囊切开松解，以恢复膝关节的解剖关系），一般均可获满意疗效。在增强膝部肌力与稳定性的同时，亦可将患侧手部从行走时必须扶膝中解放出来。

此外，对于脊髓灰质炎麻麻痹后髋关节不稳定的病例（多因臀肌瘫痪所致），亦可选用股骨粗隆下截骨术＋髋臼加盖术治疗，不仅可改善患肢的负重力线及调节肢体长度，且可增加髋关节的稳定性。

D.骨阻挡（滞）术

临床上常用的鹰咀突后骨阻挡（滞）术（bone block operation）主要用于抵制肘过伸，髌骨阻挡术用于抵制膝反张，踝关节前侧骨阻挡术可抵制仰趾足，对关节局部不稳定有一定疗效，可以增加关节的稳定性。但如植骨块太小、放置位置不当或骨块吸收，则影响疗效。因此有人持反对意见。

E.肌或肌腱移植术

肌腱移植术是矫正功能障碍的主要方法，可以使残留的肌力获得较好平衡，以期改善和预防肢体因部分肌肉瘫痪而产生的畸形。如能掌握适应证及治疗原则，多能获得较满意的疗效。

注意，在手术的同时，此组患者尚需不间断地进行功能锻炼，并需配合支架的应用与理疗等，以求尽一切能力使失去神经支配的肌群获得最大的康复。

3、对各种病例在手术治疗时的注意要点

A.对长期卧床患者：在没有进行有效的康复，其全身健康情况恢复之前，尤其是对全身状态较虚弱者，不应施行手术治疗。

B.对有手或足麻痹的患者：不应在病后2年以内施术，因其仍处于恢复期中；此外，对施术病例在术前应详细检查肌肉的麻痹情况，并综合加以判定，再决定术式。

C.对因被过度牵张而失去功能的肌肉应先进行功能锻炼，务必在明确其恢复情况之后，再决定是否需要施行手术治疗。在治疗期间，患肢可用支架保护，配合功能锻炼，以求防止失用性肌萎缩及畸形发生。

D.手术应有计划：必须同时兼顾静力和动力功能的恢复，并有详细的计划，按程序和步骤施术。

E.肢体并发挛缩畸形时：应先消除静力功能障碍，再矫正动力功能障碍。

F.软组织手术：一般多在10岁以后施行，以争取患儿的配合。而骨手术则以12～15岁以后施行为妥。

预防接种

自从1955年采用疫苗预防脊髓灰质炎之后，发病率即非常显著地下降。

1 、主动免疫

（1）减毒活疫苗

口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV）目前应用较多，这种活疫苗病毒经组织培养多次传代，对人类神经系统已无或极少毒性，口服后可在易感者肠道组织中繁殖，使体内同型中和抗体迅速增长，同时因可产生分泌型IgA，肠道及咽部免疫力也增强，可消灭入侵的野毒株，切断其在人群中的传播，且活疫苗病毒可排出体外，感染接触者使其间接获得免疫，故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5个月，20℃保存10天，30℃则仅保存2天，故仍应注意冷藏（4～8℃）。2个月～7岁的易感儿为主要服疫苗对象。但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。大规模服疫苗宜在冬春季进行，分2或3次空腹口服，勿用热开水送服，以免将疫苗中病毒灭活，失去作用。糖丸疫苗分1型（红色）、2型（黄色）、3型（绿色）、2、3型混合糖丸疫苗（兰色）、及1、2、3型混合糖丸疫苗（白色）。自2个月开始服，分三次口服，可顺序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，后者证明免疫效果好，服用次数少，不易漏服，故我国已逐渐改用三型混合疫苗。每次口服须间隔至少4～6周，最好间隔2个月，以防可能相互干扰。为加强免疫力可每年重复一次，连续2～3年，7岁入学前再服一次。口服疫苗后约2周体内即可产生型特异抗体，1～2月内达高峰，后渐减弱，3年后半数小儿抗体已显着下降。

口服脊髓灰质炎减毒活疫苗具有下列优点：

A.可以口服；

B.可在细胞培养中繁殖制备，成本较低；

C.无需冰冻保存，易于推广；

D.可同时诱生血清内和肠道中的保护性抗体；

E.抗体产生较迅速；

F.疫苗株病毒可在肠道内繁殖而抑制野生病毒的生长；

G.疫苗株病毒排出体外可使接触者受感染而产生免疫，降低人群易感性。

其缺点为：

A.在极少数情况下，疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的毒性，引起受接种者或接触者发生疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎（vaccine associated paralytic poliomyelitis，VAPP）。其发生率在美国约为1/250万，在我国约为1/125万。

B.在先天性免疫缺损或接受免疫抑制治疗的患者中亦可引起VAPP。

C.在其他肠道病毒广泛存在的发展中国家人群中，疫苗株病毒在肠道内可受干扰，不能定居繁殖产生抗体。

但总的来说，口服疫苗的优点还是远远超过它的缺点。所以在我国的实践过程中，尽管健康儿童中其他肠道病毒的感染率可高达20%，但口服脊髓灰质炎减毒活疫苗的效果仍然是满意的。

我国现行的口服疫苗为三个血清型混合疫苗，我国的脊髓灰质炎免疫程序为：初免月龄为出生满2个月、3个月、4个月各服1次。加强免疫年龄为4周岁。所谓强化免疫是指经过周密计划和广泛发动，在一定范围内，一般在冬春季节对一定年龄组儿童，无论既往史如何，在统一时间内，一律服两剂脊髓灰质炎疫疫苗，两次免疫间隔1个月。我国从1993年开始已连续3年成功地进行了全国范围内的强化免疫日活动，取得了显著成绩。

服脊髓灰质炎减毒活疫苗后2周，体内即有特异性中和抗体产生，1～2个月内可达有效水平，服完两剂后抗体产生率为90%。服完3剂后所产生的免疫力可维持5年，加强免疫1次后免疫力可维持终身。

患活动性结核病，严重佝偻病，慢性心、肝、肾病者，以及急性发热者，暂不宜服脊髓灰质炎减毒活疫苗。有报告认为经人体肠道反复传代后疫苗病毒株对猴的神经毒力可增加，近年来普遍采用OPV国家发现瘫痪病例证实由疫苗株病毒引起，大多发生在免疫低下者。故目前都认为减毒活疫苗禁用于免疫低下者，无论是先天免疫缺陷者，或因服药、感染、肿瘤引起的继发免疫低下均不可用。也应避免与服OPV者接触。也有人主张这种病人宜先用灭活疫苗，再以减毒活疫苗加强，但多数主张只采用灭活疫苗。

（2）、灭活疫苗（IPV）

用甲醛处理脊髓灰质炎病毒，可使它失去传染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部三个血清型，用于肌内注射，于3～6个月内注射3次。首次注射后1个月，血清中和抗体达到高峰，2年后下降20%，因此应于2～3年后加强注射1次。

灭活疫苗的优点为：

A.可与白喉、百日咳、破伤风等疫苗混合注射；

B.排除活病毒突变恢复毒力的可能性；

C.先天性免疫缺损者和免疫受抑制者及其家属皆可使用，不引起疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎（VAPP）；

D.不受肠道内其他病毒的干扰；

E.接种后保护率可达70%～90%，发病率亦显著下降。如美国接种前——1950～1955年，年发病率为18.5/10万～37.2/10万，接种后——1956年为9.1/10万，1958年为3.3/10万，1960年为1.8/10万。

灭活疫苗的缺点为：

A.价格昂贵；

B.抗体产生缓慢，免疫期较短，需反复加强注射；

C.肠道内无抗体产生，接种后不能防止感染及携带病毒，只能防止发病；

D.灭活不完全时，可引起受接种者发病。

近年来在美国生产的增效IPV（EIPV），含有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型的D抗原单位分别为40，8，32，具有下列优点：

A.免疫原性比OPV强，接种2次后99%对三个型产生抗体，加强接种1次后免疫力显著提高。

B.血清中和抗体至少维持5年。

推荐用法为：在2月，4月和12～18月龄时各注射1剂。

1997年美国儿科学会建议广泛推广IPV，以减少VAPP发生，接种方法是先应用两剂IPV后，再服用1剂OPV。欧洲大多数国家已全部应用改进型IPV取代OPV。

2、被动免疫

丙种球蛋白适用于未接受脊髓灰质炎疫苗接种或先天性免疫缺损儿童及接触者。剂量为0.3～0.5ml/kg体重，注射后1周内发病者可减轻症状，2～5周后不发病者可认为已获得保护，免疫效果可维持2个月。或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天，免疫力可维持3～6周。

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