阿尔茨海默病

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阿尔茨海默病
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阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。

别称	英文名称	就诊科室
老年痴呆症	Alzheimer disease，AD	神经科
多发群体	常见病因	常见症状
70岁以上人群	不明	认知功能下降、行为障碍、生活能力逐渐下降

目录

病因

家族史

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阿尔茨海默病病因
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绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。

一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。

头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

临床表现

阿尔茨海默病症状
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该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段（1～3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2～10年）

阿尔茨海默病病因
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为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8～12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

诊断

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美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。

核心诊断标准

A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。 2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。 3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

支持性特征

阿尔茨海默病症状
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B.颞中回萎缩 使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。 C.异常的脑脊液生物标记 β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。 将来发现并经验证的生物标记。 D.PET功能神经影像的特异性成像 双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。 其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或16-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。 E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

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排除标准

病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。 临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。 其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

确诊AD的标准

如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。 既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。

治疗

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对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状

（1）抗焦虑药 （2）抗抑郁药 （3）抗精神病药

益智药或改善认知功能的药

目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。
（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。
（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。

预后

由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。

参考来源

• 王嘉玺. 阿尔茨海默病． 《 生物技术通讯 》 ， 2002
• 李林，张兰. Action Characteristics of Traditional Chinese Medicine in Treatment of Alzheimer's Disease%中药治疗阿尔茨海默病的作用特点． 《 生物化学与生物物理进展 》 ， 年
• 洪震. 我国近年阿尔茨海默病流行病学研究现状与展望． 《 WanFang 》 ， 年
• 田金洲，时晶，苗迎春，王平等. 阿尔茨海默病的流行病学特点及其对公共卫生观念的影响． 《 湖北中医学院学报 》 ， 2009
• 郭起浩，秦震，吕传真. 阿尔茨海默病认知功能量表述评． 《 中华神经科杂志 》 ， 2000