鱗癌
鱗癌(squamous cell carcinoma)簡稱鱗狀細胞癌，為第2個最常見的皮膚惡性腫瘤，起源於皮膚表皮及其附屬器(毛囊漏斗、皮脂腺導管、末端汗管) 角質形成細胞，好發於頭皮、面部、頸和手背等暴露部位。早期即可呈潰瘍，又常繼發於慢性潰瘍或慢性竇道開口，或瘢痕部的潰瘍經久不愈而癌變。臨床可呈菜花狀，邊緣隆起不規則，底部不平，易出血，常伴感染致惡臭。可有局部浸潤及區域淋巴結轉移。在下肢者常伴骨髓炎或骨膜炎。 中醫「翻花瘡」與之類似，如。諸病源候論?記載：「翻花瘡者，初生如飯粒，其頭破則出血, 便生惡肉，漸大有根，膿汁出，肉反散如花狀。」中醫認為，系脾失健運，濕痰內生，與風毒相搏，致使氣血凝結，阻隔經絡而發病，或應肝鬱氣滯，郁久化火，耗傷陰血，血燥肌膚失養所致。[1]
目錄
症狀體徵
本病多發生於平均年齡60歲的老年人，好發部位為顏面、耳部、下唇和手背等曝光部皮膚，亦見於口腔黏膜、唇部、舌部及外陰等部位。早期鱗癌和基癌無明顯差別，但鱗癌多繼發於原有皮損處如瘢痕、慢性潰瘍、砷劑角化病和X射線角化病等。
臨床表現
早期皮損常呈小而硬的淡紅色結節，邊界不清，表面光滑，但常演變為疣狀或乳頭瘤狀，有時表面有鱗屑。腫瘤進行性增大，進一步侵犯其下方組織，包括肌和骨並同定於其上。
根據腫瘤發展的快慢，腫瘤中央遲早會發生潰瘍，發展迅速的腫瘤直徑達到1～2cm大小之前就發生潰瘍，潰瘍表面呈顆粒狀，有壞死組織，易出血，潰瘍邊緣寬而高起呈菜花狀，性質堅硬，伴惡臭。發生於口唇的鱗癌90%發生於下唇(圖3)，常為單個結節潰瘍性皮損，較皮膚鱗癌發展迅速，預後差。一般來講繼發於放射性皮炎、焦油性角化病、瘢痕、潰瘍、竇道者，其轉移遠較日光損傷，如日光性角化病為高；發生於口唇、陰莖、女陰者亦易於轉移。
原發性鱗癌少見，早期為一小的丘疹，結節狀或呈疣狀突起，淡紅色，表面粗糙，生長迅速易破潰並向周圍浸潤，多見於頭頂部。繼發性鱗癌多見，常在原有頭皮的慢性潰瘍、瘢痕等損害基礎上癌變所致。[2]
臨床分型
根據臨床形態，通常有兩型：
病理分類
根據國際TNM(tumor，lymphnode metastasis)分類，鱗癌可分為：
- T 肉眼所見原發病灶
- Tis 上皮內癌
- T0 初發腫瘤
- T1 腫瘤最大直徑為2cm以下
- T2 腫瘤最大直徑為2cm以上，5 cm以下(浸潤至真皮淺層)
- T3 腫瘤最大直徑為5cm以上(浸潤至皮膚深層)
- T4 腫瘤侵犯其他組織(軟骨、肌肉和骨骼)
- N 肉眼所見淋巴結轉移
- N0 未捫及淋巴結
- N1 捫及同側所屬淋巴結
- N2 捫及兩側淋巴結，同側淋巴結固定
- N3 捫及兩側淋巴結，對側淋巴結固定
- M 有無遠處轉移
- M0 無遠處轉移
- M1 有遠處轉移
上述分類中，T1～T4處於N0M0者很少引起死亡。反之，處於N1 M1者則預後不良。
檢查方法
實驗室檢查
無特殊異常表現。
其他輔助檢查：
組織病理檢查腫瘤由不規則表皮細胞團塊構成，向真皮增生。瘤團由不同比例的正常鱗狀細胞和非典型(間變)鱗狀細胞構成。非典型鱗狀細胞大小和形狀不一，核增生，染色深，出現非典型性核絲分裂，細胞間橋消失，出現個別細胞角化不良和角珠形成(瘤細胞作同心圓排列，自周圍逐漸向中心處不完全或完全角化)。腫瘤惡性程度愈高則細胞分化程度越低，角珠形成愈少，細胞間橋愈少，真皮內炎症反應較輕，反之則細胞分化較高，細胞間橋存在，角珠較多，真皮炎症反應重。[3]
併發症
隨着腫瘤的發展，可能並發軟骨、肌肉、骨骼等部位損害，並可轉移至淋巴結。
預後
與鱗狀細胞癌的分化程度、發生部位、病程、治療方法及患者全身狀況有關。如果腫瘤分化較好，並且早期徹底切除，則預後尚好。如果分化不好，或已發生轉移，則預後不良。發生於口唇的鱗癌90%發生於下唇，常為單個結節潰瘍性皮損，較皮膚鱗癌發展迅速，預後差。
發病機制
組織病理所見
癌細胞大致有以下三種：
- 已分化的棘細胞：與正常棘細胞不同，瘤細胞體積較大，呈多邊形、短梭形或不規則形，胞漿豐富，有細胞間橋，伊紅染色，不均勻。若內含糖原，細胞透明呈空泡狀；胞核大小及染色深淺不一，有多核、巨核和較多核分裂象。
- 角化細胞：單個或簇集成團，癌細胞團塊的中央出現角化珠，由同心層狀排列(如洋蔥狀)的角化物質構成。胞核較大、深染，胞漿深紅，示嗜酸性，完全或不完全角化。此為鱗狀細胞癌的特徵性的結構。
- 未分化或低分化梭形細胞：細胞體積較小胞漿少；胞核深染，細胞間無網狀纖維。
上述幾種癌細胞常相互混雜，排列成乳頭狀、巢狀、條帶狀或假腺樣結構。
鱗癌一般分化較好
高分化的鱗癌約占75%，癌細胞呈乳頭狀，巢狀、條索狀或腺樣結構，可浸潤至真皮層或皮下組織，按癌細胞分化程度分4級：
- Ⅰ級：分化成熟的鱗癌，具有細胞間橋和癌珠。癌珠為鱗癌特徵性結構，是由同心性排列的角癌細胞組成。
- Ⅱ級：以棘細胞為主要成分，並具有明顯的異形性，包括癌細胞體增大，核大小不等，染色深淺不一，核分裂多見，癌珠少，且其中央有角化不全。
- Ⅲ級：細胞分化差，皮表層大部分細胞排列紊亂，細胞體積增大，核大異形明顯，核分裂多見，無癌珠，但有個別細胞呈角化不良，病變在表皮內呈輻射狀擴展，浸潤真皮較晚。
- Ⅳ級：為未分化型，無棘細胞，無細胞間橋和癌珠，癌細小呈梭形，核細長染色深，並有壞死和假腺樣結構，少數呈鱗狀細胞和角化細胞，可作為診斷依據。
Broders分類
根據未分化細胞在癌細胞中所占的百分比，侵襲性鱗狀細胞癌分為四級。
- Ⅰ級：瘤組織不超過汗腺的水平，未分化細胞＜25%，角珠較多。
- Ⅱ級：未分化細胞＜50%，只有少數角珠，角珠中心角化細胞較少，非典型細胞稍多，癌細胞團界限不清。
- Ⅲ級：未分化細胞＜75%，無角珠，可見較大的角化不良細胞，胞漿深紅、核深染，核分裂象多且不典型；
- Ⅳ級：未分化細胞＞75%，無角化，腫瘤細胞不典型，無細胞間橋，診斷較困難。
未分化細胞所占比例越大，惡性程度越高，除此之外，侵襲的深度也是估計惡性程度的一個重要因素。在低度惡性的鱗狀細胞癌中，罕見癌細胞侵入到汗腺以下的組織。[4]
按Broders分類，鱗狀細胞癌大多為分化較高的Ⅰ或Ⅱ級，分化低的Ⅲ或Ⅳ級少見。
預防護理
去除致病因子和誘因是預防本病的關鍵。平時注意避免過度日曬和紫外線、X線照射，及頻繁接觸砷、瀝青等化學物質。對長期不愈的慢性潰瘍或黏膜白斑等要積極治療並定期檢查，有助於防止鱗狀細胞癌的發生。
Stem等建議在18歲以後必須經常地應用日光保護因子(如遮光劑)來保護皮膚，這樣皮膚癌的發生率可減少28%。可見防曬在防止皮膚癌的發病上占重要地位。在今後環境污染，大氣臭氧層破壞，地球表面接受更強烈的日光照曬的情況下預防皮膚癌，防曬霜將起更重要的作用。
病理病因
自從1775年Percival pott首次報道掃煙囪工人因接觸煤煙發生陰囊鱗癌以來，鱗癌的發病機制為人們所注意，許多致病因子均可誘發鱗狀細胞癌，主要為紫外線長期照射，其次為放射線損傷、熱損傷、致癌化學物質，如砷、多環芳香碳氫化合物、煤焦油、木餾油、石蠟、蒽、煙草焦油、鉻酸鹽等與鱗癌的發生有密切關係。
- 日光長期暴曬:1948年Blum證明致癌射線是太陽光譜中波長為290～320mm的部分。日光中的紫外線侵害人體，導致細胞內DNA損傷和其修復能力的破壞而致皮膚癌。皮膚內的黑色素可以保護皮膚免受紫外線損傷，這就是白色人種易受紫外線損傷而好發皮膚癌的原因，而他們喜歡日光浴的習慣，也是造成發病率較高的原因之一。地球上空臭氧層變薄，形成臭氧洞，導致過多紫外線照射，可造成皮膚癌患者的增加。
- 放射線過量照射:在慢性皮炎的基礎上，如受到過量的放射線照射，亦可使皮膚發生癌變。長期與放射線接觸的工作人員，如缺乏保護措施，亦可以誘發皮膚癌症。
- 化學物質刺激:某些化學物質如砷、瀝青等可致皮膚鱗癌。與瀝青接觸的工人皮膚鱗癌的發病數比一般工人高出12倍左右如瀝青、煤焦油、石蠟、含有砷劑的化合物等均有致癌性，特別是導致鱗癌。
- 繼發於慢性皮膚病變:某些慢性皮膚病，如尋常狼瘡、紅斑狼瘡、黏膜白斑、慢性潰瘍或竇道、燒傷瘢痕、射線皮炎、慢性肉芽腫疣狀表皮發育不良、慢性骨髓炎、萎縮硬化性苔蘚等均可誘發或繼發鱗癌。
- 人類乳頭瘤病毒:人類乳頭瘤病毒，特別是16，18，30和33型；免疫抑制、器官移植亦為誘發的重要因素。
- 遺傳因素:遺傳亦為重要的發病因素，某些遺傳性皮膚病如色素性干皮病、白化病等有色人種鱗癌的發病數比白種人發病率高。國內孫紹謙等1956年報道191例皮膚癌，其中，鱗癌占78.5%，而德國Bosenberg 1953年報道133例皮膚癌中鱗癌僅占15%。着色性干皮病是一種常見的染色體隱性遺傳病，可導致青壯年時期即發生皮膚癌。
- 癌前期皮膚病:某些癌前期皮膚病如日光角化病、黏膜白斑、砷角化病、X線和鐳射線性皮炎等均易致鱗癌。以及其他慢性皮膚病，如疣狀表皮發育不良、慢性潰瘍、慢性竇道、慢性骨髓炎、慢性紅斑狼瘡、尋常狼瘡、萎縮硬化性苔蘚等均可誘發或繼發鱗癌。
- 瘢痕:各種創傷性瘢痕，尤其燒傷性瘢痕更易發生鱗癌。
疾病診斷
鱗狀細胞癌應同良性慢性潰瘍和結核性潰瘍相鑑別，早期與基底細胞癌相似，應與黑素瘤、角化棘皮瘤、色素痣、放射性潰瘍、光照性角化症及其他惡性皮膚腫瘤和肉芽腫等病相鑑別。一般根據臨床表現，特別是組織病理檢查可以鑑別。
組織病理上應與假癌性增生(pseudocarcinomatous hyperplasia)鑑別。後者見於慢性增生性炎症，組織象頗似一級、二級鱗癌。但鱗狀細胞通常分化良好，非典型性如個別細胞角化、核增生染色深則輕微或無。此外，常見白細胞侵入增生的表皮中，使某些表皮細胞崩解，而鱗癌則無此現象。必要時尚需藉助多次活檢並結合臨床鑑別。
用藥治療
早期診斷為治療成功的關鍵。治療應徹底，以免發生轉移。可根據腫瘤的大小、組織分化程度、患者年齡和身體狀態，選用適當的治療方案，包括Mohs顯微外科、放射療法、電乾燥療法、光動力療法、β蘿蔔素、干擾素和損害內注射氟尿嘧啶、腎上腺素凝膠或博來黴素等。已經轉移或晚期患者，可試用順鉑(cisplatin)，多柔比星(阿黴素)或博來黴素(bleomycin)治療。由於鱗狀細胞癌有轉移性，危及生命，因之治療必須徹底。治療方法較多，但在病情允許的情況下，仍以早期手術切除效果較好。
手術治療
頭皮鱗癌宜採用一次手術切除。對於病損較小、分化良好的腫瘤應首選手術切除，一期縫合。病損範圍較大者，切後應做皮瓣轉移或植皮術。切除時至少應包括周圍0.5～1.0cm的正常皮膚，應深達皮下脂肪層或筋膜層，原則是儘可能作廣泛根治。未侵及顱骨者，作頭皮全層切除，已侵犯顱骨者應切除顱骨並擴大到正常顱骨1cm，若已累及板障和內板，則切除範圍還應更大些。缺損顱骨範圍不大者，一般不作修補。頭皮作松解轉移皮瓣縫合，缺損較大者作植皮術。切除組織應做病理檢查，以明確是否切除乾淨。如果未發現淋巴結轉移，一般不做預防性淋巴結切除。此法能較徹底地一次切除癌腫，創面癒合快。缺點是，對發生在暴露部位或較大的癌腫經切除後，瘢痕常會影響美容和功能。晚期鱗癌，有較深浸潤或已發現有淋巴轉移時，除廣泛徹底切除局部病灶外，還需作區域性淋巴清掃術。手術前後還應考慮採用全身性化療，或區域性灌注法化療。
淋巴結清掃
鱗癌手術切除後的選擇性區域淋巴結清掃術(ERND)很難決定。如下唇部鱗癌，在捫出有淋巴結組，和未能捫出淋巴結而進行預防性清掃組比較時，二組無顯著區別。故此，預防性清掃不是最必需的選擇，而應依據患者的年齡、癌的發生部位、浸潤程度和癌細胞分化程度作出最佳決策。
放射治療
凡不適宜手術或有手術禁忌者，可選用X線或鐳γ線治療。適用於年老體弱者、手術禁忌證者、發生在瘢痕組織上或血液供給不足部位的癌腫、少結締組織 (如外耳、手指等) 部位的癌腫，或癌已侵犯軟骨或骨骼(如在頭皮或耳郭)，或轉移到淋巴結的癌腫。
- X線治療：根據病灶大小、深淺來決定劑量與療程，分區治療比較安全，大多不影響外觀和功能。小於2cm並相當淺的病灶可採用2～3周短療程的接觸分區治療；直徑小於5cm而厚度不超過0.5cm的採用中度X線、2～3周或3～5周的長療程分區治療；大於以上面積或超過以上厚度的病灶採用深度X線、3～5周的分區療法。接觸治療用50kV；中度X線治療用120～140kV；深度X線治療用160～180kV。分區治療按以上條件給予2、3、4Gy，少數為5Gy。總劑量為45～60Gy。
- 鐳治療：同X線治療。雖較X線治療操作繁瑣，但對某些特殊部位如手背或足部等則有其優越性。
藥物化療
- 局部用藥：河南省有以皮癌淨為主，中西醫綜合治療皮膚癌取得了較好效果的報導。也有外用三氯醋酸、足葉草脂或氟尿嘧啶軟膏者，但因其可靠性不易掌握，容易復發。
- 全身用藥：肌肉或靜脈注射博來黴素(爭光黴素)，1次/d，每次15mg，總量為600～900mg。對於已有轉移的鱗狀細胞癌以順鉑、多柔比星(阿黴素)聯合治療效果最好。全身用藥反應較大，故作為輔助治療。
刮除及電乾燥術
適用於分化良好、瘤體較小者。治癒率與手術者的經驗和技術有關。
冷凍治療
利用液氮等接觸皮損，使瘤組織凍融而發生破壞。本法不用麻醉，操作簡便，有報告治癒率可達80%以上。但冷凍後皮損處多發生水腫，癒合較慢。
激光治療
適用於小而淺表病灶。利用二氧化碳激光束的高溫破壞腫瘤組織，僅用於老年體衰，不能接受手術的患者。近年來應用激光和血卟啉衍生物相結合來診斷和治療鱗癌，取得了較好療效。它是將此種光敏劑(HpD)注入人體後，藉助於一定波長的激光去活化光敏劑，使它產生光動力反應，以達到確定腫瘤部位和消滅癌瘤的目的。
Mohs外科手術
適用於體積較大，部位較深的皮損。復發率低。本法在國外已較廣泛採用，但因費時費力，在我國尚未被普遍採用。
中醫治則
脾虛型
法宜健脾利濕、軟堅化痰。
方藥：白朮10g、白扁豆10g、懷山藥30g、苡仁30g、豬苓15g、僵蠶10g、土茯苓15g、白芥子10g、草河車10g、夏枯草15g、瓜蔞10g、白花蛇舌草15g。大便溏瀉加茯苓、黨參；有繼發感染時加雙花炭；腫塊堅硬者加牡蠣、丹參；疼痛者加元胡，氣虛時加黃芪。亦可用人參健脾丸或散結靈同服。或加服西黃丸，
飲食保健
遵從醫囑，合理膳食，保證營養全面而均衡，飲食宜清淡，不要吃辛辣刺激性食物，具體飲食建議需要根據症狀諮詢醫生。
視頻