栓子絕大數來自左心的血栓（如亞急性細菌性心內膜炎時心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓），其次為動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內膜表面的血栓。當有右向左分流的先先性心隔膜缺損時，患者的靜脈血栓可以從右心通過該缺損進入左心，造成大循環的動脈的栓塞，稱為反常栓塞（paradoxical embolism）。動脈栓塞以下肢、腦、腎、脾為常見，當栓塞的動脈缺乏有效的側支循環時，則不可避免地引起局部組織的梗死。例如腦底Wills環栓塞，其環狀的動脈聯系可保證該部任何阻塞皆不導致腦的梗死。但Wills環遠端栓塞時，腦梗死則必然發生。肝有肝動脈和門靜脈雙重血液供應，所以肝動脈分支栓塞很少引起梗死。<ref name=“醫學百科"/>

含黃骨髓的長骨發生骨折或脂肪組織嚴重挫傷時，脂肪細胞破裂所釋出的脂滴可侵入破裂的血管進入血流；脂肪肝時也可由于上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂，其所含脂肪也可進入血流。這都可形成[[脂肪栓塞]]（fat embolism）而出現癥狀。但在某些毫無骨折或脂肪組織挫傷的疾患，例如糖尿病時的血脂過高、燒傷、酗灑和[[慢性胰腺炎]]等，也常可在屍檢時發現無癥狀的脂肪栓塞，該脂肪栓子的來源是由于血脂過高或精神激烈刺激、過度緊張使呈懸乳狀態的血脂不能保持穩定，游離而成的。在任何應激狀態均有兒茶酚胺大量分泌，過多動員儲備脂肪，增高血脂，形成過多的[[乳糜微粒]]，互相融合，乃形成[[脂肪滴]]。因此，骨折和創傷引起的脂肪栓塞時，栓子的來源也不完全是組織內的脂肪。<ref name=“醫學百科"/>

多量空氣迅速進入血循環或原已溶解於血液內的氣體迅速游離，均可形成[[氣體栓塞]]（air embolism）。前者可見[[分娩]]或流產時，由于[[子宮收縮]]，空氣被擠入破裂的子宮壁靜脈竇；頭頸手術、胸壁和肺創傷損傷靜脈時，空氣也可在吸氣時因靜脈腔內的負壓而被吸入靜脈。空氣進入右心后，由于心搏動，將空氣和心腔內血液攪拌形成大量的泡沫，泡沫狀的液體有可壓縮性，當心收縮時不被排出而阻塞肺動脈出口，導致猝死。一般迅速進入血循環的空氣量在100ml左右時，即可導致心力衰竭，屍檢可見右心肺有泡沫狀氣體存在。進入血循環的空氣可引起一些器官的栓塞，氣泡激活血小板使之釋出5－羥色胺促進血管收縮，而血小板第3因子又促成該血管的血栓形成，從而加重栓塞癥狀。但如氣體量少，可被溶解于血液而不致引起嚴重后果。  溶解于血液內的氣體迅速游離引起的氣體栓塞見於[[減壓病]]（decompression sickness）。沉箱作業的工人，在沉箱內由于氣壓高，所吸入的空氣較多地溶于血液、組織液和脂肪組織內。如從深水中上升到水面常壓環境過于迅速，所受外界氣壓驟然減低，原來溶于血液內的氧、二氧化碳和氮很快游離，形成氣泡，氧和二氧化碳可再溶于體液內被吸收，氮則在體液內溶解遲緩，遂在組織和血液內形成小氣泡或互相融合成較大的氣泡，于是在血管內形成的氣體栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，組織（主要為肌肉、肌腱、韌帶）內的的氣泡引起局部癥狀（關節和肌肉疼痛）。此稱[[沉箱病]]（caisson disease）。<ref name=“醫學百科"/>