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新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸循环障碍。它是新生儿最常见的症状，也是引起伤残和死亡的主要原因之一，需争分夺秒抢救护理。
概述
新生儿窒息(产科)，为胎儿娩出后一分钟，仅有心跳而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态。为新生儿死亡的主要原因之一，是出生后最常见的紧急情况，必须积极抢救和正确处理，以降低新生儿死亡率及预防远期后遗症。
病理生理
主要为呼吸障碍，往往先有过度呼吸，随之迅速转入原发性呼吸暂停，但受感官刺激仍可出现节律性喘息状呼吸。频率和强度逐渐减退，最后进入继发性呼吸暂停，如不予积极抢救则死亡。
血液循环代谢等方面在窒息出现后心血输出量开始时正常，心率先有短暂增快，动脉压暂时升高，随着PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降，血液分布改变，非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管收缩，而保持脑、心肌、肾上腺等生命器官的供血供氧，故皮色由青紫转成网状花纹而后苍白，体温下降；这也是引起肺出血、坏死性小肠炎、急性肾小管坏死的因素。当缺氧继续加重，心率转慢、心血输出量减少、血压下降、中心静脉压上升、心脏扩大、肺毛细血管收缩、阻力增加、肺血流量减少，动脉导管重新开放，回复胎儿型循环，致使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供应不足时，脑损害加重，可留有后遗症或死亡。低出生体重儿由于血管发育较差，在PaCO2升高，脑瘀血和血管通透性改变的情况下容易发生缺氧性颅内出血。在窒息早期由于儿茶酚胺释放可出现血糖增高，但因新生儿糖原储备量少，又可很快耗尽而出现低血糖。缺氧时血浆渗透压升高，细胞的钠泵和浓缩钾离子均受影响，血浆蛋白和水份外渗导致脑水肿。
缺氧后各脏器都可发生退行性变，脑在不同发育时期的缺氧易感区不同，因而病变好发部位和形态也有所不同。脑的主要病变有脑水肿、脑组织坏死和颅内出血三类。坏死后可出现孔洞脑、多囊脑和皮质层状坏死。早产儿体重越小，血管壁越脆弱，越易引起脑部出血。出血可散于脑室、脑实质、蛛网膜下腔和室管膜下出血破入脑室。全身血循环障碍导致静脉瘀血，右心扩大、血管扩张、血管壁渗透性增加而出血。足月儿缺氧后呼吸极度挣扎，吸入羊水和胎粪，上呼吸道梗阻，胸廓负压增加，胸腔内心、肺、胸腺的浆膜下淤点出血相应地较为多见，呼吸系统梗阻与吸入物性质有关。质较粘稠的羊水和颗粒较大的胎粪容易停留在会厌软骨以下、环状软骨以上和气管分叉的两侧支气管管口，稀薄的羊水液则容易吸入呼吸道深部，肺脏切片镜检时能看到多量角化上皮或胎粪颗粒、灶性出血。末梢气道阻塞可有肺不张，不完全阻塞者可有肺气肿。存活时间较长者可有炎症细胞侵润，肠胃系统在肉眼检查时，胃中可有多量胎粪羊水，结肠直径缩小，胎粪量减少[1]
病因
凡能使血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息。新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切有关。如果缺氧发生在产程中，胎儿血液中的二氧化碳刺激呼吸中枢，以致早期发生强烈呼吸动作，喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水，致使产时窒息或转为娩出后的新生儿窒息。如胎儿呼吸中枢已告麻痹，则娩出的新生儿即无呼吸。引起新生儿窒息的母体因素有妊娠高血压综合征、先兆子间、子间、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传染病、肺结核等使母亲血液含氧量减低而影响胎儿；多胎、羊水过多使子宫过度膨胀或胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘功能不足等均影响胎盘间的血循环；脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血流中断；产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆不称、各种手术产如产钳、内回转术处理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等都可引起新生儿窒息；新生儿呼吸道阻塞、颅内出血、肺发育不成熟、严重的中枢神经系、心血管系畸形和膈疝等也可导致出生后的新生儿窒息。
症状表现
1.胎儿娩出后面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。
2.呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。
3.心跳规则，心率８０￣１２０次／分钟或心跳不规则，心率〈８０次／分钟，且弱。
4.对外界刺激有反应，肌肉张力好或对外界刺激无反应，肌肉张力松驰。
5.喉反射存在或消失。
胎内缺氧时临床上首先出现胎动增加，胎心增快，在缺氧早期为兴奋期，如缺氧持续则进入抑制期，胎心减慢，最后停搏，肛门括约肌松弛排出胎粪。
新生儿娩出时的窒息程度可按生后1分钟内的Apgar评分进行区分，0～3分为重度，4～7分为轻度，若生后1分钟评8～1分，而数分钟后又降到7分及以下者亦属窒息。
在开展评分工作前，医护人员都应经过学习，使评分结果尽可能统一，评分尽量由非接生者执行。生后5分钟的评分对判断预后特别重要，以后根据病情按时继续评分可提高其价值。
农村山区的基层接生员对执行Apgar评分有困难者，可按新生儿的呼吸和皮色两项指标评分，总分0～2分者为重度窒息，3分者为轻度窒息，满4分为正常儿。上海市第一妇婴保健院在500余例新生儿出生Apgar评分与脐血血气的比较中发现评分与脐血血气有一定关系，但不能完全取代，而可互为补充。
窒息儿经过及时抢救大多数呼吸能够恢复，皮色泛红。少数严重未能好转者继续呈休克状，皮色发灰或苍白、体温低下、四肢发冷、呼吸浅表或不规则、哭声微小、出现呻吟。吸气时胸骨剑突和肋间凹陷，吸气过多，前胸隆起，横膈下移，听诊偶可听到粗湿罗音或捻发音。叩诊呈浊音，心音大都有力，但稍快，可出现吹风样收缩期杂音。四肢松弛，或有震颤样动作。胸部摄片可见部分或全部肺不张、肺气肿或肺炎，胸腔可有积液，有些病变24小时即可消失，有时持续一周，抢救存活的病婴常因吸吮力较差易发生呕吐。体温上升迟缓。[2]
化验检查
血化学检查显示呼吸性和代谢性酸中毒。窒息引起肾功能损害时，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收障碍，第一次排尿中即可见蛋白、红细胞和颗粒管型，血尿素氮增加。有条件者可做血清和尿β2-微球蛋白（β2-microglobubin，β2-MG）、浓度增高。尿中N乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）溶菌酶（lysozyme，Lzm）含量增加，尿氨基酸排出增多。血清谷草转氨酶GOT、乳酸脱氢酶LDH、磷酸肌酸激酶CPK及其同功酶测定在窒息后升高，有助于心、脑受损的判断。
诊断依据
1.新生儿面部与全身皮肤青紫；
2.呼吸浅表或不规律
3.心跳规则，强而有力，心率８０-１２０次／分
4.对外界刺激有反应，肌肉张力好；
5.喉反射存在。
6.具备以上表现为轻度窒息，Ａｐｇａｒ评分４-７分。
7.皮肤苍白，口唇暗紫；
8.无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸；
9.心跳不规则，心率〈８０次／分，且弱；
10.对外界刺激无反应，肌肉张力松驰；
11.喉反射消失。
12.具备７-１１项为重度窒息，Ａｐｇａｒ评分０-３分。
治疗
新生儿窒息的复苏应由产、儿科医生共同协作进行。事先必须熟悉病史，对技术操作和器械设备要有充分准备，才能使复苏工作迅速而有效。Apgar评分不是决定是否要复苏的指标，出生后应立即评价呼吸、心率、肤色来确定复苏措施。
ABCDE复苏方案：①尽量吸净呼吸道黏液。②建立呼吸，增加通气。③维持正常循环，保证足够心搏出量。④药物治疗。⑤评价。前三项最为重要，其中吸净呼吸道黏液是根本，通气是关键。
1.最初复苏步骤
（1）保暖 婴儿娩出后即置于远红外或其他方法预热的保暖台上。
（2）减少散热 温热干毛巾揩干头部及全身，减少散热。
（3）摆好体位 肩部以布卷垫高2～2.5cm，使颈部轻微伸仰。
（4）在娩出后立即吸净口、咽、鼻黏液 吸引时间不超过10秒，先吸口腔，再吸鼻腔黏液。
（5）触觉刺激 婴儿经上述处理后仍无呼吸，可采用拍打足底2次和摩擦婴儿背来促使呼吸出现。以上五个步骤要求在生后20秒钟内完成。
2.通气复苏步骤
婴儿经触觉刺激后，如出现正常呼吸，心率>100次，肤色红润或仅手足青紫者可予观察。如无自主呼吸、喘息和（或）心率<100次，应立即用复苏器加压给氧；15～30秒后心率如>100次，出现自主呼吸者可予以观察；心率在80～100次，有增快趋势者宜继续复苏器加压给氧；如心率不增快或<80次者，同时加胸外按压心脏3O秒，无好转则行气管插管术，同时给予1：10000肾上腺素静脉或气管内注人；如心率仍<100次，可根据病情酌情用纠酸、扩容剂，有休克症状者可给多巴胺或多巴酚丁胺；对其母在婴儿出生前6小时内曾用过麻醉药者，可用钠络酮静脉或气管内注人。
3.复苏后观察监护
监护主要内容为体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色和窒息所导致的神经系统症状；注意酸碱失衡、电解质紊乱、大小便异常、感染和喂养等问题。
预防
1.围产保健
加强围产保健，及时处理高危妊娠。
2.胎儿监护
加强胎儿监护，避免和及时纠正宫内缺氧。对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解胎粪污染羊水的程度，或在胎头露出宫口时取胎儿头皮血进行血气分析，以估计宫内缺氧程度PG和SP-A在接近出生前偏低，或L/S、PG、SP-A均很低，发生RDS的危险性非常高须积极采取措施。
3.避免难产
密切监测临产孕妇，避免难产。
4.熟练掌握复苏技术
培训接产人员熟练掌握复苏技术。
5.配备复苏设备
医院产房内需配备复苏设备，高危妊娠分娩时必须有掌握复苏技术的人员在场。临床复苏时应予注意，气道未清理干净前（尤其是胎粪污染儿），切忌刺激新生儿使其大哭，以免将气道内吸入物进一步吸入肺内。