血管衰竭
血管衰竭在心功能衰竭的治疗上，扩血管的药物是需要经常使用，主要是因为心脏是人体的血泵，通过收缩作用将血液输送到全身各处，再通过舒张作用将血液回收到心脏，从而引起了血液循环。当心脏功能出现衰竭的时候，心脏内的血不能够及时或者是完全的输送到全身各处，因此会有部分的血液在心脏内稽留，随着时间的延长，心脏的收缩能力就会越来越弱。使用了扩血管的药物以后，使得周围血管扩张以后，血管内储存的血液量就会有所增加，因此心脏将血液打入血管的阻力就会减少，这样对于心功能衰竭是有一定帮助。[1] 心力衰竭是各种心脏疾病进展至严重阶段而引起的一种复杂的临床综合征，其主要特征为左心室和(或)右心室功能障碍及神经体液调节的改变，常伴呼吸困难、体液潴留、运动耐受性降低和生存时间明显缩短，有基础心脏病的患者更容易发生心衰。此病不能治愈，治疗目标是为了防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后，降低病死率与住院。
根据我国随机的抽样调查表明，心衰的患病率为0.9%，全国约有心衰患者400万人，其中女性(1.0%)高于男性(0.7%)，可能与我国风湿性心脏瓣膜病较多见，且好发于女性。心衰的患病率随年龄增高而增高，城市高于农村，北方地区高于南方地区。对部分医院因心衰住院患者的回顾性调查发现，近20年心衰的病因已发生明显变化，其中冠心病从36.8%增至45.6%；高血压从8.0%增至12.9%；风湿性心脏瓣膜病则由34.4%降至18.6%。心衰是一种严重的疾病，5年存活率与恶性肿瘤相仿。严重心衰(心功能分级Ⅳ级)患者年平均病死率为40%~50%；伴进行性临床症状的男性心衰患者，5年死亡率达62%。死亡原因依次为泵衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)左心衰、右心衰和全心衰，左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，时间以后右心衰竭也继之出现，即为全心衰。
心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。收缩性和舒张性心衰，心脏以其收缩射血为主要功能，收缩功能障碍，心排血量下降，并有阻塞性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血，当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍，单纯的舒张性(舒张期)心衰如前所述，可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高，导致肺的阻性充血。
严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。急性和慢性心衰。急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。心衰多见于有基础性心脏疾病的患者，比如高血压、心律失常等。心衰主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿发展为失代偿。
目录
病因
原发性心肌舒缩功能障碍，这是引起心衰最常见的原因。 心肌病变，主要见于节段性心肌损害，如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害，如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
原发或继发性心肌代谢障碍，常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少，导致舒缩功能障碍。维生素B12缺乏，糖尿病、心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。
心脏负荷过度 压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄)；右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
容量负荷过度又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病。右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等。双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。
心脏舒张受限：常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病)，限制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。 患有冠心病的人，冠心病的患者引起缺血性心肌损害，会导致收缩和舒张功能障碍，易引发心衰。
患有高血压的人，由于压力负荷过重，心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之会使心肌结构、功能发生改变而失代偿。
患有风湿性心脏瓣膜病，常导致心脏瓣膜损害，尤其是二尖瓣狭窄，导致容量负荷过重。
诱发因素
呼吸道感染最常见，是最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。
心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素，其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。
过度体力消耗或情绪激动；如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
如不恰当停用利尿药物或降血压药等。原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
症状
心衰是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循坏和(或)体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留等。
典型症状不同程度的呼吸困难，劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少；端坐呼吸是肺淤血达到一定程度时患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难，高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可好转；夜间阵发性呼吸困难是患者睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”，多于端坐休息后缓解。其发生机制除睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少等也是促发因素；急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝，急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
乏力、心累、活动后气促：乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官和组织灌注不足，以及代偿性心率加快所致的症状。
少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高，并可有肾功能不全的相应症状。
胃肠道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
其他症状：部分老年患者还有迟钝、记忆力减退、思维紊乱，甚至精神障碍等表现。
并发症
呼吸道感染心衰引起的肺淤血，容易引起呼吸道感染，出现发热、咳嗽、咳痰等症状。
血栓形成或者栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。
心源性肝硬化：长期的右心衰竭，导致肝脏长期淤血、缺氧。晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。
电解质紊乱：因为心衰常用利尿剂，如果利尿剂使用不当易引起电解质紊乱，如低钾血症、低钠血症等。
就医：心衰的治疗原则是采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病，如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。出现活动后乏力、气促、无明显诱因双下肢肿胀等，都需要在医生的指导下进一步检查。患有基础性心脏疾病，出现活动后呼吸困难、心累、气紧、乏力等症状，怀疑心衰应及时就医。已经确诊为心衰，出现咳嗽、咳粉红色泡沫痰、咯血、少尿、夜间不能平卧入睡等表现，检查肌酐增高，应立即就医。
大多患者优先考虑去心血管内科就诊。若患者突发出现呼吸困难、不能平卧等优先去急诊科就诊，后至心血管内科进一步就诊。
医生询问病情
目前都有什么症状？(如乏力、活动后乏力、气紧、心累、呼吸困难等)
这些症状有多久了？
最近有没有受凉、感冒？
以往有没有类似情况发生？
既往有无其他的病史？(如高血压、冠心病、风心病等疾病)
去其他医院检查过吗？
需要做的检查
利钠肽检测：是心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用脑钠肽(BNP)。未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者利钠肽水平高则提示预后差。但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染败血症、高龄等均可引起利钠肽升高，因此其特异性不高。
肌钙蛋白检测：严重心衰或心衰失代偿期败血症患者的肌钙蛋白可有轻微升高，但心衰患者检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综合征。肌钙蛋白升高，特别是同时伴有利钠肽升高，也是心衰预后的强预测因子。
常规检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等，对于老年及长期服用利尿剂、RASS抑制剂类药物的患者尤为重要，在接受药物治疗的心衰患者的随访中也需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减退均可导致心力衰竭。
心电图：心力衰竭并无特异性心电图表现，但能帮助判断心肌缺血，既往心肌梗死、传导阻滞及心律失常等。
X线检查：是确诊左心衰竭、肺水肿的主要依据，并有助于心衰与肺部疾病的鉴别；心影大小及形态为心脏病的病因诊断提供了重要的参考资料；心脏扩大的程度和动态改变也间接反映了心脏的功能状态，但并非所有心衰患者均存在心影增大；胸片可反映肺淤血。
超声心动图：更准确地评价各心腔大小变化及心脏结构和功能，方便快捷地评估心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。
心脏磁共振：能评价左右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、先天性畸形及心包疾病等。因其精确度及可重复性成为评价心室容积、室壁运动的金标准。增强磁共振能为心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸润性疾病提供诊断依据，但费用昂贵，部分心律失常起搏器植入的患者等不能接受超声心动图，故具有一定的局限性。
冠状动脉造影：对于拟诊冠心病有心肌缺血症状、心电图成负荷试验有心肌缺血表现者，可行冠状动脉造影明确病因诊断。
有创性血流动力学检查：急性重症心衰患者适用于持续性动态监测心血流量。
心肺运动试验：仅用于慢性稳定性心衰患者。
诊断标准
心力衰竭完整的诊断包括病因学诊断、心功能评价及预后评估。心力衰竭应综合病史、症状体征及辅助检查作出诊断。
主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现，症状、体征是早期发现心衰的关键，完整的病史采集及详尽的体格检查非常重要。
左心衰竭的不同程度呼吸困难、肺部啰音，右心衰竭的颈静脉征、肝大、水肿，以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等是诊断心衰的重要依据。但症状的严重程度与心功能不全程度无明确相关性，需客观检查并评价心功能。
BNP测定也可作为诊断依据，并能帮助鉴别呼吸困难的病因。
判断原发病非常重要，因为某些引起左心室功能不全的情况如瓣膜病能够治疗或逆转，同时也应明确是否存在可导致症状发生或加重的并发症。
鉴别诊断
支气管哮喘：左心衰竭患者夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解，测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较大的参考值。
心包积液、缩窄性心包炎：由于上下腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图、心脏磁共振检查可确诊。
肝硬化腹水伴下肢水肿：应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
治疗
心衰的治疗目标为防止和延缓心力衰蝎的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。通过对冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。
心衰患者及家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导，内容包括健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。
体重管理：日常体重监测能简便直观地反应患者体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案，体重改变往往出现在临床体液潴留症状和体征之前。部分严重慢性心力衰竭患者存在临床或亚临床营养不良，若患者出现大量体脂丢失或体重减轻，称为心源性恶液质，往往预示预后不良。
饮食管理：心衰患者血容量增加，体内水钠潴留。减少钠盐摄入有利于减轻上述情况，但在应用强效排钠利尿剂时过分严格限盐可导致低钠血症。
休息与活动：急性期或病情不稳定者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生深静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也可能出现消化功能减低、肌肉萎缩、坠积性肺炎、褥疮等，适宜的活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量。因此，应鼓励病情稳定的心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，在不诱发症状的前提下从床边小坐开始逐步增加有氧运动。
病因治疗
对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压病、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗。对于少数病因未明的疾病，如原发性扩张型心肌病等亦应早期积极干预，延缓疾病进展。
消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗，对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，心室率快、心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意排查并予以纠正。
药物治疗
利尿剂：利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。原则上在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用，首选袢利尿剂，如呋塞米逐步加量，必要时可静脉给药。噻嗪类利尿剂仅适用于轻度体液潴留或伴高血压患者；如氢氯噻嗪，还可应用氯噻酮、阿米洛利或氨苯蝶啶。螺内酯和呋塞米联用，可预防低钾。
血管紧张索转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制ACEI减少血管紧张素Ⅰ生成而抑制RAAS；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学；通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑，如培哚普利叔丁胺片。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)适用于不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂，且左心室射血分数低下者，心衰患者治疗首选血管紧张素转换酶抑制剂。当血管紧张素转换酶抑制剂引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，但已使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，且症状控制良好者，无需换为血管紧张素转换酶抑制剂，如缬沙坦。
β受体阻滞小剂量开始，如琥珀酸美托洛尔、酒石酸美托洛尔平片等β受体拮抗剂，可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状，改善预后，降低死亡率和住院率。
地高辛，采用维持量疗法，心衰伴快速型心房颤动的患者，可适当增加剂量，以控制心室率。
非洋地黄类正性肌力药，磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、氨力农等，可增强心肌收缩力，磷酸二酯酶抑制剂短期应用可改善心衰症状。
硝酸甘油：扩血管药物慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用。
手术治疗
心脏再同步化治疗(CRT)部分心力衰竭患者存在房室、室间和(或)室内收缩不同步，进一步导致心肌收缩力降低。心脏再同步化治疗通过改善房室、室间和(或)室内收缩同步性增加心排量，可改善心衰症状及运动耐量，提高生活质量，减少住院率，并明显降低死亡率。
左室辅助装置：适用于严重心脏事件后，或准备行心脏移植手术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗，有望用于药物疗效不佳的心衰患者，成为心衰器械治疗的新手段。
心脏移植
是治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法。植入型心律转复除颤器(ICD)可防止异常的心脏节律发生，可有效排除心脏严重的异常节律，一旦出现，需自行电击帮忙纠正。对于心衰患者，植入ICD可有效避免室颤的发生，改善患者长期预后。
缩窄性心包炎时实施心包剥离术，瓣膜病时进行瓣膜替换手术，先天性心脏病时外科根治手术，冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等，严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因，从而彻底治疗心力衰竭。
心理治疗
加强心理疏导和减少各种精神刺激。心衰是所有心血管疾病发展的终末阶段，病情凶险，死亡率高，如不能早期识别，及时处理，往往预后不佳。对心衰患者预后需作出准确评估，有利于及时对疾病的进程进行干预，选择最好的治疗方案，延缓病情的发展，改善患者的质量，提高患者的生存率。
能否治愈：大多心衰患者不能治愈。能活多久心功能Ⅳ级的心衰患者5年存活率低，与恶性肿瘤相仿。
复诊：根据病情的急缓制定复诊的时间，心功能Ⅱ级的可以3个月复诊；Ⅲ级及Ⅳ级的需要1个月，如果出现了明显的症状，甚至需要半个月复诊，定期检查BNP、心脏彩超等检查。
饮食：心衰患者的血容量增加，体内水钠潴留。减少钠盐摄入有利于减轻上述情况，但在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。
饮食调理：宜多食用含维生素B丰富的食物，例如水果和新鲜蔬菜。
低盐、低脂饮食，不可以过饱，因为心衰的病人易出现肠道淤血而导致消化不良。
限制液体的摄入，避免水肿加重。
切勿饱食，忌酒、咖啡、浓茶等刺激性食物。
护理
心衰需积极治疗原发疾病，避免诱发因素，如感染、情绪激动、过度劳累、钠盐摄入过多等。遵医嘱保持健康的生活方式，进行适当的运动，遵医嘱服用药物，定期复查。
日常护理：严格遵医嘱服用药物，不可随意停药或减量，以防止本病复发或加重，也不可随意加量以防药物中毒。使病人了解洋地黄中毒症状，每次服药前应先数脉搏，若脉搏<60次/分或出现其他心律失常时应暂停服药，及时就医。
心理治疗：慢性心力衰竭病程长且反复发作，病人易产生焦虑、烦躁、紧张等心理反应。应针对病情耐心与病人交流，并做好家属工作，共同帮助病人树立信心，积极配合和治疗。
病情监测：患者定期门诊复查，必要时应接受心电图检查和血清地高辛浓度测定。
特殊注意事项
应用利尿剂时，应注意有无低钠血症、低钾血症等表现。应用洋地黄制剂时，应注意有无出现食欲减退、恶心、呕吐、心悸、头痛、视觉改变、缓脉及其他心律失常等毒性反应。服药前应先测量脉搏，脉搏<60次/分应暂停给药，向医生报告并给予处理。
应用血管紧张素转化酶抑制剂时，应注意病人有无低血压、高血钾、肾功能恶化的征象。
应用β受体阻滞剂时，应注意病人有无心动过缓、房室传导阻滞、心功能恶化、低血压等征象。
心力衰竭的患者最主要的预防就是采取健康的生活方式，如果存在原发疾病，积极治疗原发疾病，避免诱发因素，因为诱发因素会加重心力衰竭的发生。
早期筛查：对于存在高血压、心律失常、冠心病等疾病的患者，应该积极治疗原发疾病。如果出现劳力性呼吸困难、活动后气短、双下肢肿胀等应该积极就医，查脑钠肽、心脏彩超等检查。
预防措施：预防感冒，在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩，并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。
适量活动，做力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。
饮食宜清淡，少盐、少油饮食，多吃蔬菜、水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全不吃盐。
健康的生活方式，一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。 [2]