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| − | '''下丘脑'''位于丘脑沟以下，形成第三脑室下部的侧壁和底部。重量仅4g，占全脑的0.3%左右，它是植物神经的皮质下最高中枢，边缘系统、网状结构的重要联系点，垂体内分泌系统的激发处。主要包括乳头体和结节部、视上部。 | + | [[File:下丘脑.jpg|缩略图|右|[https://gimg2.baidu.com/image_search/src=http%3A%2F%2Fp2.itc.cn%2Fq_70%2Fimages03%2F20210215%2F06465f85b110439c85a94f194474995d.png&refer=http%3A%2F%2Fp2.itc.cn&app=2002&size=f9999,10000&q=a80&n=0&g=0n&fmt=jpeg?sec=1640840891&t=645f1e0ae3bfa5508fd4e90a74a921b3 原图链接][https://www.sohu.com/a/450923608_120052195 来自搜狐网]]] |
| + | '''下丘脑'''位于丘脑沟以下，形成[[ 第三脑室]] 下部的侧壁和底部。重量仅4g，占全脑的0.3%左右，它是植物神经的皮质下最高中枢，边缘系统、网状结构的重要联系点，垂体[[ 内分泌系统]] 的激发处。主要包括乳头体和结节部、视上部。<ref>[https://www.zhihu.com/topic/20569949/hot 下丘脑]知乎</ref> | ||
==基本信息== | ==基本信息== | ||
| − | 下丘脑又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。下丘脑位于丘脑下沟的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。任何下丘脑合团损伤都会引起动机行为的异常，如：摄食、饮水、性行为、打斗、体温调节和活动水平。 | + | 下[[ 丘脑]] 又称[[ 丘脑下部]] 。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较[[ 高级神经中枢]] 所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。下丘脑位于丘脑下沟的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。任何下丘脑合团损伤都会引起动机行为的异常，如：摄食、饮水、性行为、打斗、体温调节和活动水平。 |
==详细介绍== | ==详细介绍== | ||
下丘脑位于丘脑沟以下，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。 | 下丘脑位于丘脑沟以下，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。 | ||
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==生理功能== | ==生理功能== | ||
下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡、血糖和内分泌腺活动等重要的生理功能。 | 下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡、血糖和内分泌腺活动等重要的生理功能。 | ||
| − | + | === 体温调节=== | |
动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在间脑以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，体温调节中枢在下丘脑；下丘脑前部是温度敏感神经元的所在部位，它们感受着体内温度的变化；下丘脑后部是体温调节的整合部位，能调整机体的产热和散热过程，以保持体温稳定于一定水平。 | 动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在间脑以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，体温调节中枢在下丘脑；下丘脑前部是温度敏感神经元的所在部位，它们感受着体内温度的变化；下丘脑后部是体温调节的整合部位，能调整机体的产热和散热过程，以保持体温稳定于一定水平。 | ||
| − | + | === 摄食行为调节=== | |
| − | 用埋藏电极刺激清醒动物下丘脑外侧区，则引致动物多食，而破坏此区后，则动物拒食；电刺激下丘脑腹 内侧核则动物拒食，破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢，而腹内侧核存在所谓饱中枢，后者可以抑制前者的活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥饿情况下，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放电频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。 | + | 用埋藏电极刺激清醒动物下丘脑外侧区，则引致动物多食，而破坏此区后，则动物拒食；电刺激下丘脑腹 内侧核则动物拒食，破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢，而腹内侧核存在所谓饱中枢，后者可以抑制前者的活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥饿情况下，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放电频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对[[ 血糖]] 敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。 |
| − | + | === 水平衡调节=== | |
水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾脏的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出均有关系。 | 水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾脏的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出均有关系。 | ||
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下丘脑内控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。 | 下丘脑内控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。 | ||
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下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和抗利尿激素合成的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。 | 下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和抗利尿激素合成的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。 | ||
| − | + | === 调节腺垂体激素分泌=== | |
| − | 下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。下丘脑调节肽已知的有九种：促甲状腺激素释放激素、促性腺素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑色细胞激素释放抑制因子，催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。 | + | 下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。<ref>[https://m.idongde.com/c/8eb892Fec1f28c13.shtml 下丘脑的四大功能]懂得</ref> 下丘脑调节肽已知的有九种：促甲状腺激素释放激素、促性腺素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑色细胞激素释放抑制因子，催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。 |
| − | + | === 对情绪反应的影响=== | |
下丘脑内存在所谓防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过交感胆碱能舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。在人类，下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。 | 下丘脑内存在所谓防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过交感胆碱能舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。在人类，下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。 | ||
| − | + | === 对生物节律的控制=== | |
下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的视交叉上核，原有的一些日周期节律性活动，如饮水、排尿等的日周期即丧失。视交叉上核可能通过视网膜-视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条神经通路被切断，视交叉上核的节律活动就不再能与外界环境的光暗变化发生同步。 | 下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的视交叉上核，原有的一些日周期节律性活动，如饮水、排尿等的日周期即丧失。视交叉上核可能通过视网膜-视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条神经通路被切断，视交叉上核的节律活动就不再能与外界环境的光暗变化发生同步。 | ||
==能神经元== | ==能神经元== | ||
下丘脑能神经元与来自其他部位的神经纤维有广泛的突触联系，其神经递质比较复杂，可分为两大类：一类递质是肽类物质，如脑啡肽、β-内啡肽、神经降压素、P物质、血管活性肠肽及胆囊收缩素等；另一类递质是单胺类物质，主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）与5-羟色胺（5-HT）。 | 下丘脑能神经元与来自其他部位的神经纤维有广泛的突触联系，其神经递质比较复杂，可分为两大类：一类递质是肽类物质，如脑啡肽、β-内啡肽、神经降压素、P物质、血管活性肠肽及胆囊收缩素等；另一类递质是单胺类物质，主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）与5-羟色胺（5-HT）。 | ||
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组织化学研究表明，三种单胺类递质的浓度，以下丘脑“促垂体区”正中隆起附近最高。单胺能神经元可直接与释放下丘脑调节肽的肽能神经元发生突触联系，也可以通过多突触发生联系。单胺能神经元通过释放单胺类递质，调节肽能神经元的活动。下丘脑单受能神经元的活动不断受中枢神经系统其他部位的影响，所以它们对下丘脑调节肽分泌的调节作用比较复杂。 | 组织化学研究表明，三种单胺类递质的浓度，以下丘脑“促垂体区”正中隆起附近最高。单胺能神经元可直接与释放下丘脑调节肽的肽能神经元发生突触联系，也可以通过多突触发生联系。单胺能神经元通过释放单胺类递质，调节肽能神经元的活动。下丘脑单受能神经元的活动不断受中枢神经系统其他部位的影响，所以它们对下丘脑调节肽分泌的调节作用比较复杂。 | ||
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阿片肽对下丘脑调节肽的释放有明显的影响。例如，给人注射脑啡肽或β-内啡肽可抑制CRH的释放，从而使ACTH分泌减少，而纳洛酮则有促进CRH释放的作用；注射脑啡肽或β-内啡肽可刺激下丘脑释放TRH和GHRH，使腺垂体分泌TSH与GH增加，而对下丘脑的GnRH释放则有明显的抑制作用。 | 阿片肽对下丘脑调节肽的释放有明显的影响。例如，给人注射脑啡肽或β-内啡肽可抑制CRH的释放，从而使ACTH分泌减少，而纳洛酮则有促进CRH释放的作用；注射脑啡肽或β-内啡肽可刺激下丘脑释放TRH和GHRH，使腺垂体分泌TSH与GH增加，而对下丘脑的GnRH释放则有明显的抑制作用。 | ||
==内分泌功能== | ==内分泌功能== | ||
| − | + | === 简介=== | |
下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，主要作用是调节腺垂体的活动，因此称为下丘脑调节肽hypothalamus regulatory peptide(HRP)。从下丘脑组织提取肽类激素获得成功，并已能人工合成。1968年Guillemin实验室从30万只羊的下丘脑中成功地分离出几毫克的促甲状腺激素释放激素（TRH），并在一年后确定其化学结构为三肽。在这一生成成果鼓舞下，Schally实验室致力于促性腺激素释放激素（GnRH）的提取工作。1971年他们从16万头猪的下丘脑中提纯出GnRH，又经过6年的研究，阐明其化学结构为十肽。此后，生长素释放抑制激素(GHRIH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)与生长素释放激素(GHRH)相继分离成功，并确定了化学结构，此外，还有四种对腺垂体催乳素和促黑激素的分泌起促进或抑制作用的激素，因尚未弄清其化学结构，所以暂称因子。 | 下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，主要作用是调节腺垂体的活动，因此称为下丘脑调节肽hypothalamus regulatory peptide(HRP)。从下丘脑组织提取肽类激素获得成功，并已能人工合成。1968年Guillemin实验室从30万只羊的下丘脑中成功地分离出几毫克的促甲状腺激素释放激素（TRH），并在一年后确定其化学结构为三肽。在这一生成成果鼓舞下，Schally实验室致力于促性腺激素释放激素（GnRH）的提取工作。1971年他们从16万头猪的下丘脑中提纯出GnRH，又经过6年的研究，阐明其化学结构为十肽。此后，生长素释放抑制激素(GHRIH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)与生长素释放激素(GHRH)相继分离成功，并确定了化学结构，此外，还有四种对腺垂体催乳素和促黑激素的分泌起促进或抑制作用的激素，因尚未弄清其化学结构，所以暂称因子。 | ||
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下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。 | 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。 | ||
| − | + | === 促甲状腺激素释放激素=== | |
| − | 促甲状腺激素释放激素thyrotropin-releasing hormone(TRH)是三肽，其化学结构为：（焦）谷-组-脯- | + | 促甲状腺激素释放激素thyrotropin-releasing hormone(TRH)是三肽，其化学结构为：（焦）谷-组-脯-NH2TRH 主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素（TSH）释放，血中T4和T3随TSH浓度上升而增加。给人和动物静脉注射TRH（1mg），1-2min内血浆TSH浓度便开始增加，10-20min达高峰，TSH的含量可增加20倍。腺垂体的促甲状腺激素细胞的膜上的TRH受体，与TRH结合后，通过Ca2 介导引起TSH释放，因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的重要途径。TRH除了刺激腺垂体释放TSH外，也促进催乳互的释放，但TRH是否参与催乳素分泌的生理调节，尚不能肯定。 |
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下丘脑存在大量的TRH神经元，它们主要分布于下丘脑中间基底部，如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少。TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存，延伸到正中隆起初级毛细血管周围的轴突末梢在适当刺激作用下，释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体，促进TRH释放。另外，在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜细胞（tanycyte），其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同，其胞体细长，一端面向脑室腔，其边界上无纤毛而有突起，另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围。在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素。下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液中，可被脑室膜细胞摄入，再转幸福至正中隆起附近释放，然后进入垂体门脉系统。 | 下丘脑存在大量的TRH神经元，它们主要分布于下丘脑中间基底部，如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少。TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存，延伸到正中隆起初级毛细血管周围的轴突末梢在适当刺激作用下，释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体，促进TRH释放。另外，在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜细胞（tanycyte），其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同，其胞体细长，一端面向脑室腔，其边界上无纤毛而有突起，另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围。在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素。下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液中，可被脑室膜细胞摄入，再转幸福至正中隆起附近释放，然后进入垂体门脉系统。 | ||
| + | |||
除了下丘脑有较多的TRH外，在下丘脑以外的中枢神经部位，如大脑和脊髓，也发现有TRH存在，其作用可能与神经信息传递有关。 | 除了下丘脑有较多的TRH外，在下丘脑以外的中枢神经部位，如大脑和脊髓，也发现有TRH存在，其作用可能与神经信息传递有关。 | ||
| − | + | === 促性腺激素释放激素=== | |
| − | 促性腺激素释放激素gonadotropin-releasing hormone(GnRH, LRH)是十肽激素，其化学结构为：（焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘- | + | 促性腺激素释放激素gonadotropin-releasing hormone(GnRH, LRH)是十肽激素，其化学结构为：（焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2GnRH 促进性腺垂体合成与释放促性腺激素。当机体静脉注射100mgGnRH，10min后血中黄体生成素（LH）与卵泡刺激素（FSH）浓度明显增加，但以LH的增加更为显着。在体外腺垂体组织培养系统中加入GnRH，亦能引起LH与FSH分泌增加，如果先用GnRH抗血清处理后，再给予GnRH，则可减弱或消除GnRH的效应。 |
| − | + | ||
下丘脑释放GnRH的特脉冲式释放，因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动。从恒河猴垂体门脉血管收集的血样测定GnRH含量，呈现阵发性时高时低的现象，每隔1-2h波动一次。在大鼠，GnRH每隔20-30min释放一次，如果给大鼠注射抗GnRH血清，则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失，说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的。用青春期前的幼猴实验表明，破坏产生GnRH的弓状核后，连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现，只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和幅度滴注GnRH，才能使血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动，从而激发青春期发育。看来，激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的。 | 下丘脑释放GnRH的特脉冲式释放，因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动。从恒河猴垂体门脉血管收集的血样测定GnRH含量，呈现阵发性时高时低的现象，每隔1-2h波动一次。在大鼠，GnRH每隔20-30min释放一次，如果给大鼠注射抗GnRH血清，则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失，说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的。用青春期前的幼猴实验表明，破坏产生GnRH的弓状核后，连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现，只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和幅度滴注GnRH，才能使血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动，从而激发青春期发育。看来，激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的。 | ||
| + | |||
腺垂体的促性腺激素细胞的膜上有GnRH受体，GnRH与其受体结合后，可能是通过磷脂酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2 浓度增加而发挥作用的。 | 腺垂体的促性腺激素细胞的膜上有GnRH受体，GnRH与其受体结合后，可能是通过磷脂酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2 浓度增加而发挥作用的。 | ||
| + | |||
在人的下丘脑，GnRH主要集中在弓状核、内侧视前区与室旁核。除下丘脑外，在脑的其他区域如间脑、边缘叶，以及松果体、卵巢、睾丸、胎盘等组织中，也存在着GnRH。GnRH对性腺的直接作用则是抑制性的，特别是药理剂理的GnRH，其抑制作用更为明显，对卵巢可抑制卵泡发育和排卵，使雌激素与孕激素生成减少；对睾丸则抑制精子的生成，使睾酮的分泌减低。 | 在人的下丘脑，GnRH主要集中在弓状核、内侧视前区与室旁核。除下丘脑外，在脑的其他区域如间脑、边缘叶，以及松果体、卵巢、睾丸、胎盘等组织中，也存在着GnRH。GnRH对性腺的直接作用则是抑制性的，特别是药理剂理的GnRH，其抑制作用更为明显，对卵巢可抑制卵泡发育和排卵，使雌激素与孕激素生成减少；对睾丸则抑制精子的生成，使睾酮的分泌减低。 | ||
| − | + | === 生长抑素与生长素释放激素=== | |
| − | 1．生长抑素（生长激素释放抑制素growth hormone release-inlease-inhibiting hormone(GH,RIH)或somatostatin）是由116个氨基酸的大分子肽裂解而来的十四肽，其分了结构呈环状，在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键，其化学结构为： | + | 1．[[ 生长抑素]] （生长激素释放抑制素growth hormone release-inlease-inhibiting hormone(GH,RIH)或somatostatin）是由116个氨基酸的大分子肽裂解而来的十四肽，其分了结构呈环状，在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键，其化学结构为： |
生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素，它的主要作用是抑制垂体生长激素（GH）的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌反应，包括运动、进餐、应激、低血糖等。另外，生长抑素还可抑制LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌。生长抑素与腺垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过减少细胞内cAMP和Ca2 而发挥作用。除下丘脑外，其他部位如大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马，以及脊髓、交感神经、胃肠、胰岛、肾、甲状腺与甲状旁腺等组织广泛存在生长抑素。在脑与胃肠又纯化出28个氨基酸组成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生长抑素的垂体外作用比较复杂，它在神经系统可能起递质或调质的作用；生长抑素对胃肠运动与消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素以及降钙素的分泌。 | 生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素，它的主要作用是抑制垂体生长激素（GH）的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌反应，包括运动、进餐、应激、低血糖等。另外，生长抑素还可抑制LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌。生长抑素与腺垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过减少细胞内cAMP和Ca2 而发挥作用。除下丘脑外，其他部位如大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马，以及脊髓、交感神经、胃肠、胰岛、肾、甲状腺与甲状旁腺等组织广泛存在生长抑素。在脑与胃肠又纯化出28个氨基酸组成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生长抑素的垂体外作用比较复杂，它在神经系统可能起递质或调质的作用；生长抑素对胃肠运动与消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素以及降钙素的分泌。 | ||
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2．生长激素释放激素growth hormone releasing hormone(GHRH)由于下丘脑中GHRH的含量极少，致化学提取困难。1982年有人首先从一例患胰腺癌伴发肢端肥大症患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽，它在整体和离体实验均显示有促GH分泌的生物活性。1983年，从大鼠下丘脑中提纯了GHRH43，这种四十三肽对人的腺垂体也有很强有促GH分泌作用。近年用DNA重组扶得到GHRH40和GHRH44的基因，这些基因已被克隆化，并非酵母系统中传代和表达，为提供充足与兼价的GHRH开拓了可喜的前景。 | 2．生长激素释放激素growth hormone releasing hormone(GHRH)由于下丘脑中GHRH的含量极少，致化学提取困难。1982年有人首先从一例患胰腺癌伴发肢端肥大症患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽，它在整体和离体实验均显示有促GH分泌的生物活性。1983年，从大鼠下丘脑中提纯了GHRH43，这种四十三肽对人的腺垂体也有很强有促GH分泌作用。近年用DNA重组扶得到GHRH40和GHRH44的基因，这些基因已被克隆化，并非酵母系统中传代和表达，为提供充足与兼价的GHRH开拓了可喜的前景。 | ||
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产生GHRH的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核，它们的轴突投射到正中隆起，终止于垂体门脉初级毛细血管旁。GHRH呈脉冲式释放，从而导致腺垂体的GH分泌也呈现脉冲式。大鼠实验证明，注射GHRH抗体后，可消除血中GH浓度的脉冲式波动。一般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。GHRH与GHRIH相互配合，共同调节腺垂体GH的分泌。 | 产生GHRH的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核，它们的轴突投射到正中隆起，终止于垂体门脉初级毛细血管旁。GHRH呈脉冲式释放，从而导致腺垂体的GH分泌也呈现脉冲式。大鼠实验证明，注射GHRH抗体后，可消除血中GH浓度的脉冲式波动。一般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。GHRH与GHRIH相互配合，共同调节腺垂体GH的分泌。 | ||
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在腺垂体生长素细胞的膜上有GHRH受体，GHRH与其受体结合后，通过增加内cAMP与Ca2 促进GH释放。 | 在腺垂体生长素细胞的膜上有GHRH受体，GHRH与其受体结合后，通过增加内cAMP与Ca2 促进GH释放。 | ||
| − | + | === 促肾上腺皮质激素释放激素=== | |
促肾上腺皮质激素释放激素corticotropin releasing hormone(CRH)为四十一肽，其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin,POMC)，简称阿黑皮素原。在CRHA作用下经酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-内啡肽。静脉注射CRH5-20min后，血中ACTH浓度增加5-20倍。分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑，以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中，均发现有CRH存在。下丘脑CRH以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6-8点钟达高峰，在0点最低。这与ACTH及皮质醇的分泌节律同步。机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。 | 促肾上腺皮质激素释放激素corticotropin releasing hormone(CRH)为四十一肽，其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin,POMC)，简称阿黑皮素原。在CRHA作用下经酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-内啡肽。静脉注射CRH5-20min后，血中ACTH浓度增加5-20倍。分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑，以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中，均发现有CRH存在。下丘脑CRH以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6-8点钟达高峰，在0点最低。这与ACTH及皮质醇的分泌节律同步。机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。 | ||
| + | |||
CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2 促进ACTH的释放。 | CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2 促进ACTH的释放。 | ||
| − | + | === 催乳素释放抑制因子与催乳素释放因子=== | |
下丘脑对腺垂体催乳素（PRL）的分泌有抑制和促进两种作用，但平时以抑制作用为主。首先在哺乳动物下丘脑提取液中，发现一种可抑制腺垂体释放PRL的物质，称为催乳素释放抑制因子（prolactin release-inhibiting, factor, PIF）。随后，又在下丘脑提取液中发现还有一咱能促进腺垂体释放PRL的因子，称为催乳素释放因子（prolactin releasing factor, PRF）。将下丘脑提取液中的TRH分离出去，仍具有PRF活性，说明下丘脑提取液中PRF活性不是来自TRH。PIF与PRF的化学结构尚不清楚，由于多巴肽可直接抑制腺垂体PRL分泌，注射多巴胺可使正常人或高催乳素血症患者血中的PRL明显下降，而且在下丘脑和垂体存在的多巴胺，因此有人进出多巴胺可能就是PIF的观点。 | 下丘脑对腺垂体催乳素（PRL）的分泌有抑制和促进两种作用，但平时以抑制作用为主。首先在哺乳动物下丘脑提取液中，发现一种可抑制腺垂体释放PRL的物质，称为催乳素释放抑制因子（prolactin release-inhibiting, factor, PIF）。随后，又在下丘脑提取液中发现还有一咱能促进腺垂体释放PRL的因子，称为催乳素释放因子（prolactin releasing factor, PRF）。将下丘脑提取液中的TRH分离出去，仍具有PRF活性，说明下丘脑提取液中PRF活性不是来自TRH。PIF与PRF的化学结构尚不清楚，由于多巴肽可直接抑制腺垂体PRL分泌，注射多巴胺可使正常人或高催乳素血症患者血中的PRL明显下降，而且在下丘脑和垂体存在的多巴胺，因此有人进出多巴胺可能就是PIF的观点。 | ||
| − | + | === 促黑素细胞激素释放因子与抑制因=== | |
促黑素细胞激素释放因子melanophore-stimulating hormone releasing factor(MRF)melanophore-stimulating hormone release-inhibiting factor(MIF)可能是催产素裂解出来的两种小分子肽。MRF促进MSH的释放，而MIF则抑制MSH的释放。 | 促黑素细胞激素释放因子melanophore-stimulating hormone releasing factor(MRF)melanophore-stimulating hormone release-inhibiting factor(MIF)可能是催产素裂解出来的两种小分子肽。MRF促进MSH的释放，而MIF则抑制MSH的释放。 | ||
==特点== | ==特点== | ||
| − | ①核团(灰质)的边界大多不明显，细胞大小不一。②以神经分泌的肽能神经元为主，也含有经典神经递质(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、多巴胺)的神经元。作为中枢神经系统的一部分，下丘脑控制着机体的体温、摄食和饮水平衡及性功能、情绪活动、睡眠、觉醒等功能;作为内分泌系统的中枢，它通过分泌下丘脑激素调节垂体前叶激素的分泌。下丘脑中的视上核和室旁核的轴突投射至垂体形成垂体后叶，合成、分泌催产素和血管加压素。 | + | ①核团(灰质)的边界大多不明显，细胞大小不一。②以神经分泌的肽能神经元为主，也含有经典神经递质(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、多巴胺)的神经元。作为中枢神经系统的一部分，下丘脑控制着机体的体温、摄食和饮水平衡及性功能、情绪活动、睡眠、觉醒等功能;作为内分泌系统的中枢，它通过分泌下丘脑激素调节垂体前叶激素的分泌。下丘脑中的视上核和室旁核的轴突投射至垂体形成垂体后叶，合成、分泌催产素和血管加压素。 |
==下丘脑疾病== | ==下丘脑疾病== | ||
| − | + | === 简介=== | |
下丘脑疾病是由于多处原因所致下丘脑功能损的一组疾病，主要特点是内分泌功能紊乱与植物神经功能失调。 | 下丘脑疾病是由于多处原因所致下丘脑功能损的一组疾病，主要特点是内分泌功能紊乱与植物神经功能失调。 | ||
| + | |||
下丘脑既是一高级植物神经中枢，也是一功能复杂的高级内分泌中枢。下丘脑与垂体功能，性腺活动，体温调节，食欲控制及水的代谢均有极密切的关系。下丘脑神经可为胆碱能性，多巴胺能性或肾上腺素能性，并且在同一解剖位点上往往显示不同神经递质的化学染色，提示不同的生理功能在同一区域的重叠。下丘脑分泌的刺激垂体前叶的激素有促甲状腺生长激素释放激素（TRH）、促黄体激素释放激素（LHRH）、促卵泡激素释放激素（FSHRH）、生长激素释放激素（GHRH）、促皮质激素释放激素（CRH）、催乳素释放因子（PRF）；其抑制性的激素则有催乳素抑制因子（PIF），生长激素抑制激素（SST）。其分泌作用在垂体后叶的激素有血管加压素（VP），抗利尿激素（ADH）。 | 下丘脑既是一高级植物神经中枢，也是一功能复杂的高级内分泌中枢。下丘脑与垂体功能，性腺活动，体温调节，食欲控制及水的代谢均有极密切的关系。下丘脑神经可为胆碱能性，多巴胺能性或肾上腺素能性，并且在同一解剖位点上往往显示不同神经递质的化学染色，提示不同的生理功能在同一区域的重叠。下丘脑分泌的刺激垂体前叶的激素有促甲状腺生长激素释放激素（TRH）、促黄体激素释放激素（LHRH）、促卵泡激素释放激素（FSHRH）、生长激素释放激素（GHRH）、促皮质激素释放激素（CRH）、催乳素释放因子（PRF）；其抑制性的激素则有催乳素抑制因子（PIF），生长激素抑制激素（SST）。其分泌作用在垂体后叶的激素有血管加压素（VP），抗利尿激素（ADH）。 | ||
| − | + | === 病理=== | |
| − | 一、先天性 | + | 一、[[ 先天]] 性 |
| + | |||
（一）生长激素缺乏（伴有或不伴有其他激素缺乏） | （一）生长激素缺乏（伴有或不伴有其他激素缺乏） | ||
| + | |||
（二）促黄体激素（LH）和促卵泡激素（FSH）缺乏。 | （二）促黄体激素（LH）和促卵泡激素（FSH）缺乏。 | ||
| + | |||
（三）性幼稚－色素性视网膜炎－性发育不全综合征（Laurence-Moon-BiedIe syndrome) | （三）性幼稚－色素性视网膜炎－性发育不全综合征（Laurence-Moon-BiedIe syndrome) | ||
| + | |||
二、肿瘤 | 二、肿瘤 | ||
| + | |||
（一）下丘脑 颅咽管瘤，松果体瘤，脑膜瘤，视交叉神经胶质瘤，其它内肿瘤。 | （一）下丘脑 颅咽管瘤，松果体瘤，脑膜瘤，视交叉神经胶质瘤，其它内肿瘤。 | ||
| + | |||
（二）垂体 鞍上肿瘤。 | （二）垂体 鞍上肿瘤。 | ||
| − | 三、感染 脑炎、结核病、梅毒。 | + | |
| − | 四、肉芽肿 | + | 三、感染 脑炎、结核病、[[ 梅毒]] 。 |
| + | |||
| + | 四、[[ 肉芽肿]] [[ 结节病]] ，汉－许－克病（Hand-Schuller-Christian disease)，嗜酸细胞肉芽肿，多系统性肉芽肿。 | ||
| + | |||
五、血管病变 产后垂体前叶功能低下，颈动脉或颅内动脉瘤，蛛网膜下腔出血，垂体卒中，脑动脉硬化，脑栓塞，脑溢血。 | 五、血管病变 产后垂体前叶功能低下，颈动脉或颅内动脉瘤，蛛网膜下腔出血，垂体卒中，脑动脉硬化，脑栓塞，脑溢血。 | ||
| + | |||
六、机械压迫 各种原因的脑积水。 | 六、机械压迫 各种原因的脑积水。 | ||
| + | |||
七、医源性 放射治疗，神经外科手术。 | 七、医源性 放射治疗，神经外科手术。 | ||
| + | |||
八、创伤 颅脑外伤。 | 八、创伤 颅脑外伤。 | ||
| − | 九、功能性 神经性呕吐，多食、厌食，闭经，阳萎，甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下。 | + | |
| + | 九、功能性 神经性呕吐，多食、厌食，[[ 闭经]] ，[[ 阳萎]] ，甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下。 | ||
==分类症状== | ==分类症状== | ||
| − | + | === 内分泌功能异常=== | |
（一）垂体激素分泌不足。多见于各种原因造成的垂体柄损伤。当垂体柄被阻断后，除PRL外的任何垂体激素均可缺乏或不足，常见的有尿崩症和伴有高泌乳素血症的性腺功能低下。此外，还可引起甲状腺功能减退，肾上腺皮质功能减退。生长激素（GH）分泌减少。本组疾病相应的垂体激素的基础测定与动力学试验均表现为分泌低下，给于适量的释放激素，可呈现良好的反应。 | （一）垂体激素分泌不足。多见于各种原因造成的垂体柄损伤。当垂体柄被阻断后，除PRL外的任何垂体激素均可缺乏或不足，常见的有尿崩症和伴有高泌乳素血症的性腺功能低下。此外，还可引起甲状腺功能减退，肾上腺皮质功能减退。生长激素（GH）分泌减少。本组疾病相应的垂体激素的基础测定与动力学试验均表现为分泌低下，给于适量的释放激素，可呈现良好的反应。 | ||
| + | |||
| + | |||
（二）垂体激素分泌过多。CRH分泌过量是柯兴病（Cushing disease)的病因。GHRH分泌过多，导致肢端肥大症。较早地分泌过多的GnRH引起垂体促性腺激素（Gn）的过早释放，可以导致真性青春期早熟。先天性囊性纤维性骨炎综合征（AIbright syndrome)可合并性早熟。TRH分泌增多可致下丘脑性甲状腺机能亢进症。 | （二）垂体激素分泌过多。CRH分泌过量是柯兴病（Cushing disease)的病因。GHRH分泌过多，导致肢端肥大症。较早地分泌过多的GnRH引起垂体促性腺激素（Gn）的过早释放，可以导致真性青春期早熟。先天性囊性纤维性骨炎综合征（AIbright syndrome)可合并性早熟。TRH分泌增多可致下丘脑性甲状腺机能亢进症。 | ||
| + | |||
（三）激素节律性分泌失常。ACTH分泌的日节律可因某些下丘脑疾病和柯兴综合征的影响而消失；其他有日节律分泌的激素GH和PRL和按月节律分泌的激素LH与FSH均可因下丘脑疾病失去分泌的固有节律。 | （三）激素节律性分泌失常。ACTH分泌的日节律可因某些下丘脑疾病和柯兴综合征的影响而消失；其他有日节律分泌的激素GH和PRL和按月节律分泌的激素LH与FSH均可因下丘脑疾病失去分泌的固有节律。 | ||
| + | |||
（四）青春期发育异常。下丘脑后部的疾病能消除对垂体分泌Gn的抑制作用，导致青春期性早熟。反之，下丘脑疾病也可引起青春期延缓。 | （四）青春期发育异常。下丘脑后部的疾病能消除对垂体分泌Gn的抑制作用，导致青春期性早熟。反之，下丘脑疾病也可引起青春期延缓。 | ||
| − | + | === 下丘脑症状=== | |
（一）肥胖。患者由于腹正中核的饱食中枢失去功能，以致食欲增加而肥胖。肥胖可以是本症突出的和唯一的表现，过度肥胖的病人其体重往往可以持续增加，引起这种现象的原因不甚清楚。 | （一）肥胖。患者由于腹正中核的饱食中枢失去功能，以致食欲增加而肥胖。肥胖可以是本症突出的和唯一的表现，过度肥胖的病人其体重往往可以持续增加，引起这种现象的原因不甚清楚。 | ||
| + | |||
Prade-WiIIi 综合征是由于下丘脑功能异常，有显著的肥胖、多食、糖尿病、表情迟钝、性腺功能低下和小手小脚。在性幼稚－色素性视网膜炎－多指畸形综合征，肥胖也是突出的症状之一。 | Prade-WiIIi 综合征是由于下丘脑功能异常，有显著的肥胖、多食、糖尿病、表情迟钝、性腺功能低下和小手小脚。在性幼稚－色素性视网膜炎－多指畸形综合征，肥胖也是突出的症状之一。 | ||
| + | |||
（二）厌食与消瘦。当腹外侧核饮食中枢受损后，可致厌食和消瘦、严重者呈恶液质，肌肉无力，毛发脱落。重症还可伴发垂体前叶功能减退。 | （二）厌食与消瘦。当腹外侧核饮食中枢受损后，可致厌食和消瘦、严重者呈恶液质，肌肉无力，毛发脱落。重症还可伴发垂体前叶功能减退。 | ||
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（三）睡眠异常 | （三）睡眠异常 | ||
| + | |||
①发作性睡病，最为常见，每次发作持续数分钟至数小时不等，难以抗拒。 | ①发作性睡病，最为常见，每次发作持续数分钟至数小时不等，难以抗拒。 | ||
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②深睡眠症可持续睡眠数天至数周，可叫醒进食，排尿，而后又入睡。 | ②深睡眠症可持续睡眠数天至数周，可叫醒进食，排尿，而后又入睡。 | ||
| + | |||
③发作性嗜睡贪食症，可持续睡眠数小时至数天，醒后贪食，多肥胖。 | ③发作性嗜睡贪食症，可持续睡眠数小时至数天，醒后贪食，多肥胖。 | ||
| − | ④夜间顽固性失眠。 | + | |
| + | ④夜间[[ 顽固性失眠]] 。 | ||
| + | |||
（四）体温调节障碍。低体温较高体温多见。下丘脑性低体温程度多取决于环境的湿度的影响。患者对寒冷缺乏政党的代偿机制。高体温对退热药无效。 | （四）体温调节障碍。低体温较高体温多见。下丘脑性低体温程度多取决于环境的湿度的影响。患者对寒冷缺乏政党的代偿机制。高体温对退热药无效。 | ||
| + | |||
（五）水平衡的调节障碍。视上核受损可致尿崩症。如果下丘脑的口渴中枢受累，可引起液体摄入减少，可导致脱水和血清钠、氯的升高，可为补足液体和血管加压素所纠正。 | （五）水平衡的调节障碍。视上核受损可致尿崩症。如果下丘脑的口渴中枢受累，可引起液体摄入减少，可导致脱水和血清钠、氯的升高，可为补足液体和血管加压素所纠正。 | ||
| − | + | === 其他=== | |
| − | （一）头痛与视野缺损。多与下丘脑疾病的性质有关。下丘脑疾病所致的头痛与视野缺损较垂体疾病为多。 | + | （一）头痛与[[ 视野缺损]] 。多与下丘脑疾病的性质有关。下丘脑疾病所致的头痛与视野缺损较垂体疾病为多。 |
| − | （二）行为异常。下丘脑腹外侧核及视前区病变时可产生行为与精神异常，患者多有行为动作减少，甚至终日静坐不动。常伴有定向力障碍，喜怒无常，幻觉等。 | + | |
| + | （二）行为异常。下丘脑腹外侧核及视前区病变时可产生行为与[[ 精神异常]] ，患者多有行为动作减少，甚至终日静坐不动。常伴有定向力障碍，喜怒无常，幻觉等。 | ||
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（三）内脏运动神经症状。多汗或少汗、手足发绀、瞳孔散大或缩小，或两侧大小不等，血压不稳。 | （三）内脏运动神经症状。多汗或少汗、手足发绀、瞳孔散大或缩小，或两侧大小不等，血压不稳。 | ||
==参考文献== | ==参考文献== | ||
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| + | [[Category:390 人類學總論]] | ||
於 2021年11月30日 (二) 13:23 的最新修訂
下丘腦位於丘腦溝以下，形成第三腦室下部的側壁和底部。重量僅4g，占全腦的0.3%左右，它是植物神經的皮質下最高中樞，邊緣系統、網狀結構的重要聯繫點，垂體內分泌系統的激發處。主要包括乳頭體和結節部、視上部。[1]
目錄
基本信息
下丘腦又稱丘腦下部。位於大腦腹面、丘腦的下方，是調節內臟活動和內分泌活動的較高級神經中樞所在。通常將下丘腦從前向後分為三個區：視上部位於視交叉上方，由視上核和室旁核所組成；結節部位於漏斗的後方；乳頭部位於乳頭體。下丘腦位於丘腦下溝的下方，構成第三腦室的下壁，界限不甚分明，向下延伸與垂體柄相連。下丘腦面積雖小，但接受很多神經衝動，故為內分泌系統和神經系統的中心。它們能調節垂體前葉功能，合成神經垂體激素及控制自主神經和植物神經功能。任何下丘腦合團損傷都會引起動機行為的異常，如：攝食、飲水、性行為、打鬥、體溫調節和活動水平。
詳細介紹
下丘腦位於丘腦溝以下，構成第三腦室的下壁，界限不甚分明，向下延伸與垂體柄相連。
下丘腦面積雖小，但接受很多神經衝動，故為內分泌系統和神經系統的中心。它們能調節垂體前葉功能，合成神經垂體激素及控制自主神經和植物神經功能。下丘腦的神經分泌物是通過門脈流入垂體前葉的，有的激發垂體前葉的釋放，稱釋放激素（RH）；有的抑制垂體前葉激素的釋放，稱抑制激素（IH）。釋放的促激素釋放或抑制激素有：促甲狀腺激素釋放素（TRH）、促腎上腺皮質激素釋放激素（cRH）、促卵泡生成激素釋放激素（FSH-RH）、促黃體生成激素釋放激素（LH-RH）、生長激素釋放激素（GRH）、生長激素抑制激素（GIH或S.S.)、泌乳激素釋放激素（PRH）、黑色細胞刺激素抑制激素（MRIH）及黑色細胞刺激素釋放激素（MRH）等十種。下丘腦分泌的釋放抑制激素、垂體分泌的促激素和靶腺合成的激素，形成一個激素網，調節着機體的許多活動。
機體調節
下丘腦是間腦的組成部分，是調節內臟及內分泌活動的中樞。下丘腦自前向後可分三部﹐即前部(又名視前區和視上區)﹑中部(結節區)和後部(乳頭體區)。下丘腦具有許多細胞核團和纖維束﹐與中樞神經系統的其它部位具有密切的相互聯繫。它不僅通過神經和血管途徑調節腦垂體前﹑後葉激素的分泌和釋放﹐而且還參與調節自主神經系統﹐如控制水鹽代謝﹑調節體溫﹑攝食﹑睡眠﹑生殖、內臟活動以及情緒等。
下丘腦能通過下述三種途徑對機體進行調節：①由下丘腦核發出的下行傳導束到達腦幹和脊髓的植物性神經中樞，再通過植物性神經調節內臟活動；②下丘腦的視上核和室旁核發出的纖維構成下丘腦——垂體束到達神經垂體，兩核分泌的加壓素（抗利尿激素）和催產素沿着此束流到神經垂體內貯存，在神經調節下釋放入血液循環；③下丘腦分泌多種多肽類神經激素對腺垂體的分泌起特異性刺激作用或抑制作用，稱為釋放激素或抑制釋放激素。下丘腦通過上述途徑，調節人體的體溫、攝食、水平衡、血壓、內分泌和情緒反應等重要生理過程。如損毀雙側下丘腦的外側區，動物即拒食拒飲而死亡；損毀雙側腹內側區，則攝食量大增引起肥胖。體溫調節的高級中樞位於下丘腦，下丘腦前部受損，動物或人的散熱機制就失控，失去在熱環境中調節體溫的功能；如後部同時受損傷，則產熱、散熱的反應都將喪失，體溫將類似變溫動物。損壞下丘腦可導致煩渴與多尿，說明它對水平衡的調節有關。
生理功能
下丘腦是大腦皮層下調節內臟活動的高級中樞，它把內臟活動與其他生理活動聯繫起來，調節着體溫、攝食、水平衡、血糖和內分泌腺活動等重要的生理功能。
體溫調節
動物實驗中觀察到，在下丘腦以下橫切腦幹後，其體溫就不能保持相對穩定；若在間腦以上切除大腦後，體溫調節仍能維持相對穩定。現已肯定，體溫調節中樞在下丘腦；下丘腦前部是溫度敏感神經元的所在部位，它們感受着體內溫度的變化；下丘腦後部是體溫調節的整合部位，能調整機體的產熱和散熱過程，以保持體溫穩定於一定水平。
攝食行為調節
用埋藏電極刺激清醒動物下丘腦外側區，則引致動物多食，而破壞此區後，則動物拒食；電刺激下丘腦腹 內側核則動物拒食，破壞此核後，則動物食慾增大而逐漸肥胖。由此認為，下丘腦外側區存在攝食中樞，而腹內側核存在所謂飽中樞，後者可以抑制前者的活動。用微電極分別記錄下丘腦外側區和腹內側核的神經元放電，觀察到動物在飢餓情況下，前者放電頻率較高而後者放電頻率較低；靜脈注入葡萄糖後，則前者放電頻率減少而後者放電頻率增多。說明攝食中樞與飽中樞的神經元活動具有相互制約的關係，而且這些神經元對血糖敏感，血糖水平的高低可能調節着攝食中樞和飽中樞的活動。
水平衡調節
水平衡包括水的攝入與排出兩個方面，人體通過渴感引起攝水，而排水則主要取決於腎臟的活動。損壞下丘腦可引致煩渴與多尿，說明下丘腦對水的攝入與排出均有關係。
下丘腦內控制攝水的區域與上述攝食中樞極為靠近。破壞下丘腦外側區後，動物除拒食外，飲水也明顯減少；刺激下丘腦外側區某些部位，則可引致動物飲水增多。
下丘腦控制排水的功能是通過改變抗利尿激素的分泌來完成的。下丘腦內存在着滲透壓感受器，它能感受血液的晶體滲透壓變化來調節抗利尿激素的分泌；滲透壓感受器和抗利尿激素合成的神經元均在視上核和室旁核內。一般認為，下丘腦控制攝水的區域與控制抗利尿激素分泌的核團在功能上是有聯繫的，兩者協同調節着水平衡。
調節腺垂體激素分泌
下丘腦的神經分泌小細胞能合成調節腺垂體激素分泌的肽類化學物質，稱為下丘腦調節肽。這些調節肽在合成後即經軸突運輸並分泌到正中隆起，由此經垂體門脈系統到達腺垂體，促進或抑制某種腺垂體激素的分泌。[2]下丘腦調節肽已知的有九種：促甲狀腺激素釋放激素、促性腺素釋放激素、生長素釋放抑制激素、生長素釋放激素、促腎上腺皮質激素釋放激素、促黑素細胞激素釋放因子、促黑色細胞激素釋放抑制因子，催乳素釋放因子、催乳素釋放抑制因子。
對情緒反應的影響
下丘腦內存在所謂防禦反應區，它主要位於下丘腦近中線兩旁的腹內側區。在動物麻醉條件下，電刺激該區可獲得骨骼肌的舒血管效應（通過交感膽鹼能舒血管纖維），同時伴有血壓上升、皮膚及小腸血管收縮、心率加速和其他交感神經性反應。在動物清醒條件下，電刺激該區還可出現防禦性行為。在人類，下丘腦的疾病也往往伴隨着不正常的情緒反應。
對生物節律的控制
下丘腦視交叉上核的神經元具有日周期節律活動，這個核團是體內日周期節律活動的控制中心。破壞動物的視交叉上核，原有的一些日周期節律性活動，如飲水、排尿等的日周期即喪失。視交叉上核可能通過視網膜-視交叉上核束，來感受外界環境光暗信號的變化，使機體的生物節律與環境的光暗變化同步起來；如果這條神經通路被切斷，視交叉上核的節律活動就不再能與外界環境的光暗變化發生同步。
能神經元
下丘腦能神經元與來自其他部位的神經纖維有廣泛的突觸聯繫，其神經遞質比較複雜，可分為兩大類：一類遞質是肽類物質，如腦啡肽、β-內啡肽、神經降壓素、P物質、血管活性腸肽及膽囊收縮素等；另一類遞質是單胺類物質，主要有多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）與5-羥色胺（5-HT）。
組織化學研究表明，三種單胺類遞質的濃度，以下丘腦「促垂體區」正中隆起附近最高。單胺能神經元可直接與釋放下丘腦調節肽的肽能神經元發生突觸聯繫，也可以通過多突觸發生聯繫。單胺能神經元通過釋放單胺類遞質，調節肽能神經元的活動。下丘腦單受能神經元的活動不斷受中樞神經系統其他部位的影響，所以它們對下丘腦調節肽分泌的調節作用比較複雜。
阿片肽對下丘腦調節肽的釋放有明顯的影響。例如，給人注射腦啡肽或β-內啡肽可抑制CRH的釋放，從而使ACTH分泌減少，而納洛酮則有促進CRH釋放的作用；注射腦啡肽或β-內啡肽可刺激下丘腦釋放TRH和GHRH，使腺垂體分泌TSH與GH增加，而對下丘腦的GnRH釋放則有明顯的抑制作用。
內分泌功能
簡介
下丘腦促垂體區肽能神經元分泌的肽類激素，主要作用是調節腺垂體的活動，因此稱為下丘腦調節肽hypothalamus regulatory peptide(HRP)。從下丘腦組織提取肽類激素獲得成功，並已能人工合成。1968年Guillemin實驗室從30萬隻羊的下丘腦中成功地分離出幾毫克的促甲狀腺激素釋放激素（TRH），並在一年後確定其化學結構為三肽。在這一生成成果鼓舞下，Schally實驗室致力於促性腺激素釋放激素（GnRH）的提取工作。1971年他們從16萬頭豬的下丘腦中提純出GnRH，又經過6年的研究，闡明其化學結構為十肽。此後，生長素釋放抑制激素(GHRIH)、促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)與生長素釋放激素(GHRH)相繼分離成功，並確定了化學結構，此外，還有四種對腺垂體催乳素和促黑激素的分泌起促進或抑制作用的激素，因尚未弄清其化學結構，所以暫稱因子。
下丘腦調節肽除調節腺垂體功能外，它們幾乎都具有垂體外作用，而且它們也不僅僅在下丘腦「促垂體區」產生，還可以大中樞神經系統其他部位及許多組織中找到它們蹤跡，使人們更加廣泛深入地研究他們的作用。
促甲狀腺激素釋放激素
促甲狀腺激素釋放激素thyrotropin-releasing hormone(TRH)是三肽，其化學結構為：（焦）谷-組-脯-NH2TRH主要作用於腺垂體促進促甲狀腺激素（TSH）釋放，血中T4和T3隨TSH濃度上升而增加。給人和動物靜脈注射TRH（1mg），1-2min內血漿TSH濃度便開始增加，10-20min達高峰，TSH的含量可增加20倍。腺垂體的促甲狀腺激素細胞的膜上的TRH受體，與TRH結合後，通過Ca2 介導引起TSH釋放，因此IP3-DG系統可能是TRH發揮作用的重要途徑。TRH除了刺激腺垂體釋放TSH外，也促進催乳互的釋放，但TRH是否參與催乳素分泌的生理調節，尚不能肯定。
下丘腦存在大量的TRH神經元，它們主要分布於下丘腦中間基底部，如損毀下丘腦的這個區域則引起TRH分泌減少。TRH神經元合成的TRH通過軸漿運輸至軸突末梢貯存，延伸到正中隆起初級毛細血管周圍的軸突末梢在適當刺激作用下，釋放TRH並進入垂體門脈系統運送到腺垂體，促進TRH釋放。另外，在第三腦室周圍尤其是底部排列有形如杯狀的腦室膜細胞（tanycyte），其形態特點與典型的腦室膜細胞有所不同，其胞體細長，一端面向腦室腔，其邊界上無纖毛而有突起，另一端則延伸至正中隆起的毛細血管周圍。在這些細胞內含有大量的TRH與GnRH等肽類激素。下丘腦特別是室周核釋放的TRH或GnRH進入第三腦室的腦脊液中，可被腦室膜細胞攝入，再轉幸福至正中隆起附近釋放，然後進入垂體門脈系統。
除了下丘腦有較多的TRH外，在下丘腦以外的中樞神經部位，如大腦和脊髓，也發現有TRH存在，其作用可能與神經信息傳遞有關。
促性腺激素釋放激素
促性腺激素釋放激素gonadotropin-releasing hormone(GnRH, LRH)是十肽激素，其化學結構為：（焦）谷-組-色-絲-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2GnRH促進性腺垂體合成與釋放促性腺激素。當機體靜脈注射100mgGnRH，10min後血中黃體生成素（LH）與卵泡刺激素（FSH）濃度明顯增加，但以LH的增加更為顯着。在體外腺垂體組織培養系統中加入GnRH，亦能引起LH與FSH分泌增加，如果先用GnRH抗血清處理後，再給予GnRH，則可減弱或消除GnRH的效應。
下丘腦釋放GnRH的特脈衝式釋放，因而造成血中LH與FSH濃度也呈現脈衝式波動。從恆河猴垂體門脈血管收集的血樣測定GnRH含量，呈現陣發性時高時低的現象，每隔1-2h波動一次。在大鼠，GnRH每隔20-30min釋放一次，如果給大鼠注射抗GnRH血清，則血中LH與FSH濃度的脈衝式波動消失，說明血中LH與FSH的脈衝式波動是由下丘腦GnRH脈衝式釋放決定的。用青春期前的幼猴實驗表明，破壞產生GnRH的弓狀核後，連續滴注外源的GnRH並不能誘發青春期的出現，只有按照內源GnRH所表現的脈衝式頻率和幅度滴注GnRH，才能使血中LH與FSH濃度呈現類似正常的脈衝式波動，從而激發青春期發育。看來，激素呈脈衝式釋放對發揮其作用是十分重要的。
腺垂體的促性腺激素細胞的膜上有GnRH受體，GnRH與其受體結合後，可能是通過磷脂酰肌醇信息傳遞系統導致細胞內Ca2 濃度增加而發揮作用的。
在人的下丘腦，GnRH主要集中在弓狀核、內側視前區與室旁核。除下丘腦外，在腦的其他區域如間腦、邊緣葉，以及松果體、卵巢、睾丸、胎盤等組織中，也存在着GnRH。GnRH對性腺的直接作用則是抑制性的，特別是藥理劑理的GnRH，其抑制作用更為明顯，對卵巢可抑制卵泡發育和排卵，使雌激素與孕激素生成減少；對睾丸則抑制精子的生成，使睾酮的分泌減低。
生長抑素與生長素釋放激素
1．生長抑素（生長激素釋放抑制素growth hormone release-inlease-inhibiting hormone(GH,RIH)或somatostatin）是由116個氨基酸的大分子肽裂解而來的十四肽，其分了結構呈環狀，在第3位和第14位半胱氨酸之間有一個二硫鍵，其化學結構為： 生長抑素是作用比較廣泛的一種神經激素，它的主要作用是抑制垂體生長激素（GH）的基礎分泌，也抑制腺垂體對多種刺激所引起的GH分泌反應，包括運動、進餐、應激、低血糖等。另外，生長抑素還可抑制LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌。生長抑素與腺垂體生長素細胞的膜受體結合後，通過減少細胞內cAMP和Ca2 而發揮作用。除下丘腦外，其他部位如大腦皮層、紋狀體、杏仁核、海馬，以及脊髓、交感神經、胃腸、胰島、腎、甲狀腺與甲狀旁腺等組織廣泛存在生長抑素。在腦與胃腸又純化出28個氨基酸組成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生長抑素的垂體外作用比較複雜，它在神經系統可能起遞質或調質的作用；生長抑素對胃腸運動與消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它還抑制胰島素、胰高血糖素、腎素、甲狀旁腺激素以及降鈣素的分泌。
2．生長激素釋放激素growth hormone releasing hormone(GHRH)由於下丘腦中GHRH的含量極少，致化學提取困難。1982年有人首先從一例患胰腺癌伴發肢端肥大症患者的癌組織中提取並純化出一種44個氨基酸的肽，它在整體和離體實驗均顯示有促GH分泌的生物活性。1983年，從大鼠下丘腦中提純了GHRH43，這種四十三肽對人的腺垂體也有很強有促GH分泌作用。近年用DNA重組扶得到GHRH40和GHRH44的基因，這些基因已被克隆化，並非酵母系統中傳代和表達，為提供充足與兼價的GHRH開拓了可喜的前景。
產生GHRH的神經元主要分布在下丘腦弓狀核及腹內側核，它們的軸突投射到正中隆起，終止於垂體門脈初級毛細血管旁。GHRH呈脈衝式釋放，從而導致腺垂體的GH分泌也呈現脈衝式。大鼠實驗證明，注射GHRH抗體後，可消除血中GH濃度的脈衝式波動。一般認為，GHRH是GH分泌的經常性調節者，而GHRIH則是在應激刺激GH分泌過多時，才顯著地發揮對GH分泌的抑制作用。GHRH與GHRIH相互配合，共同調節腺垂體GH的分泌。
在腺垂體生長素細胞的膜上有GHRH受體，GHRH與其受體結合後，通過增加內cAMP與Ca2 促進GH釋放。
促腎上腺皮質激素釋放激素
促腎上腺皮質激素釋放激素corticotropin releasing hormone(CRH)為四十一肽，其主要作用是促進腺垂體合成與釋放促腎上腺皮質激素（ACTH）。腺垂體中存在大分子的促阿片-黑素細胞皮質素原(pro-opiomelanocortin,POMC)，簡稱阿黑皮素原。在CRHA作用下經酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-內啡肽。靜脈注射CRH5-20min後，血中ACTH濃度增加5-20倍。分泌CRH的神經元主要分布在下丘腦室旁核，其軸突多投射到正中隆起。在下丘腦以外部位，如杏仁核、海馬、中腦，以及松果體、胃腸、胰腺、腎上腺、胎盤等處組織中，均發現有CRH存在。下丘腦CRH以脈衝式釋放，並呈現晝夜周期節律，其釋放量在6-8點鐘達高峰，在0點最低。這與ACTH及皮質醇的分泌節律同步。機體遇到的應激刺激，如低血溏、失血、劇痛以及精神緊張等，作用於神經系統不同部位，最後將信息匯集於下丘腦CRH神經元，然後通過CRH引起垂體-腎上腺皮質系統反應。
CRH與腺垂體促腎上腺皮質激素細胞的膜上CRH受體結合，通過增加細胞內cAMP與Ca2 促進ACTH的釋放。
催乳素釋放抑制因子與催乳素釋放因子
下丘腦對腺垂體催乳素（PRL）的分泌有抑制和促進兩種作用，但平時以抑制作用為主。首先在哺乳動物下丘腦提取液中，發現一種可抑制腺垂體釋放PRL的物質，稱為催乳素釋放抑制因子（prolactin release-inhibiting, factor, PIF）。隨後，又在下丘腦提取液中發現還有一咱能促進腺垂體釋放PRL的因子，稱為催乳素釋放因子（prolactin releasing factor, PRF）。將下丘腦提取液中的TRH分離出去，仍具有PRF活性，說明下丘腦提取液中PRF活性不是來自TRH。PIF與PRF的化學結構尚不清楚，由於多巴肽可直接抑制腺垂體PRL分泌，注射多巴胺可使正常人或高催乳素血症患者血中的PRL明顯下降，而且在下丘腦和垂體存在的多巴胺，因此有人進出多巴胺可能就是PIF的觀點。
促黑素細胞激素釋放因子與抑制因
促黑素細胞激素釋放因子melanophore-stimulating hormone releasing factor(MRF)melanophore-stimulating hormone release-inhibiting factor(MIF)可能是催產素裂解出來的兩種小分子肽。MRF促進MSH的釋放，而MIF則抑制MSH的釋放。
特點
①核團(灰質)的邊界大多不明顯，細胞大小不一。②以神經分泌的肽能神經元為主，也含有經典神經遞質(如乙酰膽鹼、γ-氨基丁酸、多巴胺)的神經元。作為中樞神經系統的一部分，下丘腦控制着機體的體溫、攝食和飲水平衡及性功能、情緒活動、睡眠、覺醒等功能;作為內分泌系統的中樞，它通過分泌下丘腦激素調節垂體前葉激素的分泌。下丘腦中的視上核和室旁核的軸突投射至垂體形成垂體後葉，合成、分泌催產素和血管加壓素。
下丘腦疾病
簡介
下丘腦疾病是由於多處原因所致下丘腦功能損的一組疾病，主要特點是內分泌功能紊亂與植物神經功能失調。
下丘腦既是一高級植物神經中樞，也是一功能複雜的高級內分泌中樞。下丘腦與垂體功能，性腺活動，體溫調節，食慾控制及水的代謝均有極密切的關係。下丘腦神經可為膽鹼能性，多巴胺能性或腎上腺素能性，並且在同一解剖位點上往往顯示不同神經遞質的化學染色，提示不同的生理功能在同一區域的重疊。下丘腦分泌的刺激垂體前葉的激素有促甲狀腺生長激素釋放激素（TRH）、促黃體激素釋放激素（LHRH）、促卵泡激素釋放激素（FSHRH）、生長激素釋放激素（GHRH）、促皮質激素釋放激素（CRH）、催乳素釋放因子（PRF）；其抑制性的激素則有催乳素抑制因子（PIF），生長激素抑制激素（SST）。其分泌作用在垂體後葉的激素有血管加壓素（VP），抗利尿激素（ADH）。
病理
一、先天性
（一）生長激素缺乏（伴有或不伴有其他激素缺乏）
（二）促黃體激素（LH）和促卵泡激素（FSH）缺乏。
（三）性幼稚－色素性視網膜炎－性發育不全綜合徵（Laurence-Moon-BiedIe syndrome)
二、腫瘤
（一）下丘腦 顱咽管瘤，松果體瘤，腦膜瘤，視交叉神經膠質瘤，其它內腫瘤。
（二）垂體 鞍上腫瘤。
三、感染 腦炎、結核病、梅毒。
四、肉芽腫 結節病，漢－許－克病（Hand-Schuller-Christian disease)，嗜酸細胞肉芽腫，多系統性肉芽腫。
五、血管病變 產後垂體前葉功能低下，頸動脈或顱內動脈瘤，蛛網膜下腔出血，垂體卒中，腦動脈硬化，腦栓塞，腦溢血。
六、機械壓迫 各種原因的腦積水。
七、醫源性 放射治療，神經外科手術。
八、創傷 顱腦外傷。
九、功能性 神經性嘔吐，多食、厭食，閉經，陽萎，甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能低下。
分類症狀
內分泌功能異常
（一）垂體激素分泌不足。多見於各種原因造成的垂體柄損傷。當垂體柄被阻斷後，除PRL外的任何垂體激素均可缺乏或不足，常見的有尿崩症和伴有高泌乳素血症的性腺功能低下。此外，還可引起甲狀腺功能減退，腎上腺皮質功能減退。生長激素（GH）分泌減少。本組疾病相應的垂體激素的基礎測定與動力學試驗均表現為分泌低下，給於適量的釋放激素，可呈現良好的反應。
（二）垂體激素分泌過多。CRH分泌過量是柯興病（Cushing disease)的病因。GHRH分泌過多，導致肢端肥大症。較早地分泌過多的GnRH引起垂體促性腺激素（Gn）的過早釋放，可以導致真性青春期早熟。先天性囊性纖維性骨炎綜合徵（AIbright syndrome)可合併性早熟。TRH分泌增多可致下丘腦性甲狀腺機能亢進症。
（三）激素節律性分泌失常。ACTH分泌的日節律可因某些下丘腦疾病和柯興綜合徵的影響而消失；其他有日節律分泌的激素GH和PRL和按月節律分泌的激素LH與FSH均可因下丘腦疾病失去分泌的固有節律。
（四）青春期發育異常。下丘腦後部的疾病能消除對垂體分泌Gn的抑制作用，導致青春期性早熟。反之，下丘腦疾病也可引起青春期延緩。
下丘腦症狀
（一）肥胖。患者由於腹正中核的飽食中樞失去功能，以致食慾增加而肥胖。肥胖可以是本症突出的和唯一的表現，過度肥胖的病人其體重往往可以持續增加，引起這種現象的原因不甚清楚。
Prade-WiIIi 綜合徵是由於下丘腦功能異常，有顯著的肥胖、多食、糖尿病、表情遲鈍、性腺功能低下和小手小腳。在性幼稚－色素性視網膜炎－多指畸形綜合徵，肥胖也是突出的症狀之一。
（二）厭食與消瘦。當腹外側核飲食中樞受損後，可致厭食和消瘦、嚴重者呈惡液質，肌肉無力，毛髮脫落。重症還可伴發垂體前葉功能減退。
（三）睡眠異常
①發作性睡病，最為常見，每次發作持續數分鐘至數小時不等，難以抗拒。
②深睡眠症可持續睡眠數天至數周，可叫醒進食，排尿，而後又入睡。
③發作性嗜睡貪食症，可持續睡眠數小時至數天，醒後貪食，多肥胖。
④夜間頑固性失眠。
（四）體溫調節障礙。低體溫較高體溫多見。下丘腦性低體溫程度多取決於環境的濕度的影響。患者對寒冷缺乏政黨的代償機制。高體溫對退熱藥無效。
（五）水平衡的調節障礙。視上核受損可致尿崩症。如果下丘腦的口渴中樞受累，可引起液體攝入減少，可導致脫水和血清鈉、氯的升高，可為補足液體和血管加壓素所糾正。
其他
（一）頭痛與視野缺損。多與下丘腦疾病的性質有關。下丘腦疾病所致的頭痛與視野缺損較垂體疾病為多。
（二）行為異常。下丘腦腹外側核及視前區病變時可產生行為與精神異常，患者多有行為動作減少，甚至終日靜坐不動。常伴有定向力障礙，喜怒無常，幻覺等。
（三）內臟運動神經症狀。多汗或少汗、手足發紺、瞳孔散大或縮小，或兩側大小不等，血壓不穩。