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馮新華
原圖鏈接 圖片來源360搜索 浙江大學生命科學研究院院長
國籍	中國
母校	武漢大學、美國馬里蘭大學

 

馮新華博士，浙江大學生命科學研究院院長，教授，博士生導師，首席研究員。

人物經歷

學習經歷

1983年 武漢大學生物學學士學位;

1986年 中國科學院遺傳研究所遺傳學碩士;

1992年 美國馬里蘭大學(University of Maryland-College Park)植物生物學博士;

1993年-1997年 美國加州大學舊金山分校(UCSF)生化/細胞生物學博士後。

工作經歷

1997年-1999年 加州大學舊金山分校組織細胞學系研究助理教授;

1999年-2003年 美國貝勒醫學院(BCM)外科學系、分子與細胞生物學系助理教授;

2003年-2007年 美國貝勒醫學院分子與細胞生物學系、外科學系副教授(tenured);

2007年-至今 美國貝勒醫學院分子與細胞生物學系、外科學系、分子生理與生物物理學系教授(tenured)、Duncan 癌症中心研究員、STaR幹細胞與再生醫學中心研究員、炎症生物學中心研究員;

2008年-至今 美國德州農工醫學中心(Texas A&M Health Science Center)兼職教授(Adjunct Professor);

2009年-至今 浙江大學生命科學研究院教授、首席研究員、院長;

研究方向

癌症發生與轉移:信號傳導、蛋白質修飾和轉錄調控等分子細胞機制的研究;癌症幹細胞與癌症治療的探索。

幹細胞與發育:幹細胞自我更新與分化的分子機制和生物學功能;組織分化、器官發育與動物模型的研究。

主要貢獻

馮教授在信號傳導、蛋白質修飾等領域的研究成果對闡明一些生物醫學的基本問題產生了重要影響，同時為相關疾病的治療、新藥開發提供了理論基礎。在國際權威期刊雜誌如Cell、Molecular Cell、Nature等上發表論文80餘篇，總被引用超過5000次。

馮教授來浙江大學擔任生命科學研究院院長以來，積極開展優秀人才引進、科研團隊的組建和學生培養等工作。目前，研究院的科研隊伍由9位PI，2位副教授，8位實驗技術人員以及近40位博士後、博士、碩士生組成，並在Science，Nature Structural & Molecular Biology及Journal Biological Chemistry等雜誌發表論文及綜述共9篇。2011年，由馮教授領銜主持的"上皮細胞轉分化過程的生理調控機制"研究獲得國家自然科學基金委生命科學部重大項目支持。此外，研究院還獲得國家973計劃項目4項、國家自然科學基金委資助的面上項目3項，浙江省自然科學基金重點項目1項傑出青年項目5項。

下一階段，馮新華教授將帶領研究院繼續開展與國家發展密切相關的基礎性、前瞻性、戰略性的科技創新活動，凝鍊新的學科增長點，形成開放的國際化創新平台，使之成為浙江大學建設一流學科、培養一流人才的重要基地。

學術活動

2002年 Research Excellence Award，The W. M. Keck Foundation Distinguished Young Scholars in Biomedical Research;

2003年 Scholar Award，Leukemia & Lymphoma Society;

2003年 Research Scholar Award，American Cancer Society;

2004年 國家自然科學基金委員會海外青年學者合作研究基金(傑青B類);

2006年 貝勒醫學院Michael E. DeBakey Excellence in Research Award;

2007年 貝勒醫學院MCB Award of Excellence in Research;

2008年 講座教授;

2006年-至今 Editorial Board member, Journal of Biological Chemistry (JBC);

2008年-至今 Associate Editor，BMC Developmental Biology;

2010年-至今 Editorial Board member, Journal of Genetics and Genomics;

2010年-至今 Editorial Board member, Cell Research;

2010年-至今 Editorial Board member, BMC.Bioscience Journal;

2006年-2007年 President, 美洲華人生物科學學會SCBA-Texas Chapter;

2011年-2012年 Treasurer-elect，美洲華人生物科學學會(SCBA)。

科研項目

國家自然科學基金重大項目，上皮細胞轉分化過程的生理調控機制(2011年1月-2014年12月)負責人;

浙江省自然科學基金重點項目，信號轉導蛋白Smad7在腫瘤轉移中的作用和分子機理 (2011年1月-2013年12月)負責人;

國家重大科學計劃項目，中胚層幹細胞的自我更新以及分化機制與功能研究 (2012年1月-2016年8月)首席科學家。

期刊論文

Feng XHand Derynck R (1997) A kinase subdomain of TGF-β type I receptor determinesTGF-βintracellular signaling specificity. EMBO J.16: 3912 - 3923. 【PDF download】

Zhang Y,Feng XHand Derynck R. (1998) Smad3 and Smad4 cooperate with c-Jun/c-Fos to mediate TGF-β induced transcription. Nature. 394: 909-913. 【PDF download】

Feng XH, Zhang Y, Wu RY, and Derynck R. (1998)The tumor suppressor Smad4/DPC4 and transcriptional adaptor CBP/p300 are coactivators for smad3 inTGF-β-induced transcriptional activation. Genes Dev.12: 2153-2163. 【PDF download】

Derynck R, Zhang Y, andFeng XH. (1998) Smads: transcriptional activators of TGF-β responses.Cell.95: 737-740.

Lin X, Liang M, andFeng XH.(2000).Smurf2 is a ubiquitin E3 ligase mediating proteasome-dependent degradation of Smad2 inTGF-βsignaling. J. Biol. Chem. 【PDF download】

Feng XH*,Lin X, and Derynck R*. (2000)Smad2, Smad3 and Smad4 cooperate with Sp1 to induce p15(Ink4B) transcription in response toTGF-β. EMBO J.19: 5178-5193. 【PDF download】

Feng XH*,Liang YY, Liang M, Zhai W, and Lin X*. (2002). Direct interaction of oncogenic c-Myc with tumor suppressors Smad2 and Smad3 to inhibit TGF-β-mediated induction of the CDK inhibitor p15INK4B. Mol. Cell.9: 133-143.

Lin X, Liang M, Liang YY, Brunicardi FC, Melchior F, andFeng XH.(2003). Activation of TGF-β signaling by SUMO modification of tumor suppressor Smad4/DPC4.J. Biol. Chem., 【PDF download】

Lin X, Sun B, Liang M, Liang YY, Gast A, Hildebrand J, Brunicardi FC, Melchior F, andFeng XH.(2003). Opposed regulation of corepressor CtBP by SUMOylation and PDZ binding.Mol. Cell, 11: 1389-1396.

Lin X, Liang YY, Sun B, Liang M, Brunicardi FC, andFeng XH.(2003). Smad6 recruits transcription corepressor CtBP to repress BMP-induced transcription. Mol. Cell. Biol., 23: 9081-9093. 【PDF download】

Liang M, Liang YY, Wrighton KH, Ungermannova D, Wang X, Brunicardi FC, Liu X,Feng XH*,and Lin X*. (2004). Ubiquitination and proteolysis of cancer-derived Smad4 mutants by SCFSkp2.Mol. Cell. Biol., 24: 7524-7537. 【PDF download】

Feng XH*and Derynck R*. (2005) Specificity and versatility of TGF-β signaling through Smads.Annu. Rev. Cell Dev. Biol., 12: 659-693. Lin X, Duan X, Liang YY, Su Y, Wrighton KH, Long J, Hu M, Davis CM, Wang J, Brunicardi FC, Shi Y, Chen YG, Meng A, andFeng XH.(2006). PPM1A functions a Smad phosphatase to terminate TGF-β signaling.Cell, 125: 915-928.

Wrighton KH, Willis D, Long J, Liu F, Lin X, andFeng XH.(2006). Small carboxy-terminal domain phosphatases dephosphorylate the regulatory linker regions of Smad2 and Smad3 to enhance TGF-β signaling.J. Biol. Chem., 281: 38365–38375. 【PDF download】

Dai F, Chang C, Lin X, Dai P, Mei L, andFeng XH.(2007). Erbin inhibits TGFβ signaling through a novel Smad-interacting domain.Mol. Cell. Biol., 27: 6183-6194.【PDF download】

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Wrighton KH, Dai F, andFeng XH.(2008). A new kid on the TGF-β block: TAZ controls Smad nucleocytoplasmic shuttling.Dev. Cell, 15: 8-10.

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Yang XO, Nurieva R, Martinez GJ, Kang HS, Chung Y, Pappu BP, Shah B, Chang SH, Schluns KS, Watowich SS,Feng XH,Jetten AM, Dong C*.(2008).Molecular antagonism and plasticity of regulatory and inflammatory T cell programs.Immunity. 29: 44-56.

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Dai F, Lin X, Chang C, andFeng XH.(2009). Nuclear export of Smad2 and Smad3 by RanBP3 facilitate termination of TGF-β signaling.Dev. Cell, 16:345-357.

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Dai F, Duan X, Liang YY, Lin X,Feng XH. (2010) Coupling of dephosphorylation and nuclear export of Smads inTGF-βsignaling.Methods Mol. Biol. 647:125-137.

Martinez GJ, Zhang Z, Reynolds JM, Tanaka S, Chung Y, Liu T, Robertson E, Lin X,Feng XH*, and Dong C*. (2010) SMAD2 positively regulates the generation of Th17 cells.J. Biol. Chem. 285:29039-29043. (*corresponding author)

Inamoto S, Kwartler CS, Lafont AL, Liang YY, Fadulu VT, Duraisamy S, Willing M, Estrera A, Safi H, Hannibal MC, Carey J, Wiktorowicz J, Tan FK, Feng XH, Pannu H, Milewicz DM. (2010) TGFBR2 mutations alter smooth muscle cell phenotype and predispose to thoracic aortic aneurysms and dissections.Cardiovasc Res, 285: 29039-29043.

Dai F, Shen T, Li Z-Y, Lin X, andFeng XH(2011). PPM1A dephosphorylates RanBP3 to enable efficient nuclear export of Smad2 and Smad3.EMBO Rep. 12:1175-1181.

Jia S, Dai F, Wu D, Lin X, Xing C, Xue Y, Wang Y, Xiao M, Wu W,Feng XH*, and Meng AM*. (2012). Protein phosphatase 4 cooperates with Smads to promote BMP signaling in dorsoventral patterning of zebrafish embryos.Dev. Cell, 22:1065-1078. (*corresponding author)

Lim JH, Jono H, Komatsu K, Woo C-H, Lee J, Miyata M, Matsuno T, Xu X, Huang Y, Zhang We, Park SH, Kim YI, Choi YD, Shen H, Heo KS, Xu H, Bourne P, Koga T, Xu H, Yan C, Wang B, Chen L-F,Feng XH, and Li JD. (2012). CYLD negatively regulatesTGF-βsignaling via deubiquitinating Akt.Nature Communication, 3:771.

Zhou G, Liu SH, Shahi KM, Wang H, Duan X, Lin X,Feng XH, Li M, Fisher WE, Demayo FJ, Dawson D, Brunicardi FC. (2012). Negative regulation of pancreatic and duodenal homeobox-1 by somatostatin receptor subtype 5.Mol. Endocrinol. 26:1225-1234.

Qin J, Wu SP, Creighton CJ, Dai F, Xie X, Cheng CM, Frolov A, Ayala G, Lin X,Feng XH, Ittmann MM, Tsai SJ, Tsai MJ, Tsai SY. (2012). Inhibition ofTGF-β-dependent growth barrierby COUP-TFII to promote prostate tumor growth and metastasis.Nature, in press.