創傷性休克檢視原始碼討論檢視歷史
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創傷性休克是由於機體遭受暴力作用後，發生了重要臟器損傷、嚴重出血等情況，使患者有效循環血量銳減，微循環灌注不足；以及創傷後的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調的綜合徵。因此創傷性休克較之單純的失血性休克的病因、病理要更加複雜。多見於一些遭受嚴重損傷的病人，如骨折，擠壓傷、大手術等。
基本信息
英文名稱 ：traumatic shock
英文別名 ：wound shock
就診科室 ：急診科
常見病因 ;交通事故傷；機器損傷；墜落傷；其他傷
常見症狀 :興奮、煩躁、焦慮，缺氧、淤血，色澤青紫，四肢表淺靜脈萎縮，血管收縮，心率增快，四肢冰冷等
病因
創傷性休克的常見病因分為四類：
1.交通事故傷；
2.機器損傷；
3.墜落傷；
4.其他傷。
造成以上四類創傷的主要因素為外傷。
臨床表現
創傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關，急診時必須根據傷情迅速得出初步判斷，對重危傷員初診時切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創傷體徵。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等。
1.休克早期，腦組織缺氧尚輕，傷員興奮、煩躁、焦慮或激動隨着病情發展，腦組織缺氧加重，傷員表情淡漠、意識模糊，至晚期則昏迷。
2.當周圍小血管收縮、微血管血流量減少時皮膚色澤蒼白，後期因缺氧、淤血，色澤青紫。
3.當循環血容量不足時，頸及四肢表淺靜脈萎縮。
4.休克代償期，周圍血管收縮，心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快，這是早期診斷的重要依據。
5.周圍血管收縮，皮膚血流減少肢端溫度降低四肢冰冷。
6.用手按壓患者甲床，正常者可在1秒內迅速充盈，微循環灌注不足時，則說明毛細血管充盈時間延長，提示有效循環血量不足。
7.臨床上常將血壓的高低作為診斷有無休克的依據。但在休克代償期由於周圍血管阻力增高，收縮壓可以正常，可有舒張壓升高，脈壓可<4.0kPa（30mmHg），並有脈率增快，容易誤診因此應將脈率與血壓結合觀察。
休克指數=脈率/收縮壓（mmHg）：一般正常為0.5左右。如指數=1，表示血容量喪失20%～30%；如果指數>1～2時，表示血容量喪失30%～50%。
通過臨床觀察總結出血壓脈率差法正常值為30～50，數值由大變小，提示有休克的趨勢。計算法為：收縮壓（mmHg）－脈率數（次/分鐘）=正數或> 1為正常；若等於0，則為休克的臨界點；若為負數或<1，即為休克。負數越小，休克越深。由負數轉為0或轉為正數，表示休克好轉。
總之，對血壓的觀察應注意脈率增快脈壓變小等早期徵象，如待休克加重、血壓下降、症狀明顯時很可能失去救治時機。
8.正常人尿量約50毫升/小時。休克時，腎臟血灌流不良，尿的過濾量下降，尿量減少是觀察休克的重要指標。可採用留置導尿管持續監測尿量，電解質、蛋白比重和pH值。
診斷
損傷性休克引起的是低血容量性休克，它的診斷一般不難，重要的是要作出早期診斷，待到血壓下降才診斷休克，有時可能已嫌太遲，凡遇到大量失血，失水或嚴重創傷時，均應想到休克發生的可能。
而在臨床表現方面， 根據休克的病程演變，休克可分為兩個階段，即休克代償期[1]和休克抑制期[2]，或稱休克前期或休克期。
1.休克代償期創傷伴出血，當喪失血容量尚未超過20%時，由於機體的代償作用，病人的的中樞神經系統興奮性提高，交感神經活動增加，表現業精神緊張或煩躁，面色蒼白，手足濕冷，心率加速，過度換氣等，血壓正常或稍高，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小，尿量正常或減少，這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正，如處理不當，則病情發展，進入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠，反應遲鈍，甚至可出現神志不清或昏迷，口唇發紺，出冷汗，脈搏細速，血壓下降，脈壓差更縮小，嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿，還可有代謝性酸中毒出現，皮膚，粘膜出現瘀斑或消化道出血，則表示病情已發展至彌用性血管內凝血階段，出現進行性呼吸困難，脈速，煩躁，紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善症狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合徵的存在。
休克的臨床表現一般都隨休克的病演變而改變。
治療
1.急救方法
對嚴重創傷的院前急救。重點是保護呼吸道通暢，止住活動性的外出血，最大限度地限制患者活動，做好傷肢外固定和補充血容量預防嚴重傷引起的低血容量休克。對外出血以壓迫包紮為主；內出血在急救現場則很難確診。因此，休克若不十分嚴重，能在30分鐘內到達治療單位時就不應在現場輸液，以免耽誤過多時間；如果需要輸液，必須將肢體和輸液針頭固定牢固以免途中脫出。
（1）休克急救復甦原則 對嚴重創傷並發休克的急救復甦原則是：①儘早去除引起休克的原因；②儘快恢復有效循環血量，將前負荷調整至最佳水平；③糾正微循環障礙；④增進心臟功能：⑤恢復人體的正常代謝。
（2）休克復甦程序 ①保持呼吸道通暢及充分供氧危重患者有呼吸困難者需立即進行氣管插管或氣管切開，PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）時應做機械呼吸，必要時維持PaO2>9.3kPa（70mmHg），但不超過13.3kPa（100mmHg）。②早期快速、足量擴容以預防嚴重創傷引起的低血容量休克。③迅速止血：對開放出血傷口加壓包紮止血；有骨折的做好傷肢外固定，骨盆嚴重骨折出血者急診行手法整復固定並儘早使用抗休克褲；對活動性大出血或體內重要臟器破裂所致的大出血如出血速度快，在積極抗休克的同時，緊急手術；如果出血不嚴重，應在血容量基本補足，血壓上升到10.7～12.0kPa（80～90mmHg），休克基本糾正後進行手術。
2.早期液體復甦
（1）早期液體復甦的原則和方法 早期、快速、足量擴容是搶救休克成功的關鍵。①靜脈輸液通道的建立 使用留置穿刺針，至少建立兩條以上的靜脈通道，以便快速大量輸液。②輸液速度及輸液量 輸液速度原則上在第一個30分鐘快速輸平衡鹽液1000～1500ml右旋糖酐70（中分子右旋糖酐）500ml；或用輸液泵加快輸液，如休克緩解，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。如血壓仍不上升，而交叉配血又未完成時為了挽救病員的生命，可先輸O型全血400～600ml。③輸液的晶膠比例 在血源困難條件下，晶∶膠比例為4∶1，但應將血紅蛋白維持在50～60g/L（5～6g/dl），紅細胞比容保持在0.20～0.25。有條件時晶膠之比為2∶1或1.5∶1，嚴重大出血時可以為1∶1的比例休克恢復後血紅蛋白可以保持在110～130g/L（11～13g/dl），紅細胞比容為0.35～0.45，有利於多臟器功能障礙的恢復。
（2）復甦液體的選擇 ①平衡鹽液 因其電解質濃度滲透壓、緩衝鹼濃度及酸鹼濃度均與血漿相似，且對H+有緩衝作用，輸入後能使血液稀釋降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循環預防和糾正酸中毒，以及預防發生不可逆性休克等。②生理鹽水 習慣上將其稱為生理鹽水並不妥當，因為0.9%氯化鈉溶液中所含的鈉比正常的細胞間液高10mmol/L，而氯的含量實際上要比血漿中高40mmol/L，其pH值為5.0～6.7，偏酸性，大量輸入可造成高氯血症，將加重休克時的酸中毒。因此有人主張對輕度或中度代謝性鹼中毒，可應用生理鹽水治療。③高滲氯化鈉溶液 靜脈輸入高滲鹽液後，能提高血液滲透壓，促進細胞內水向外移。④膠體溶液 常用的有全血、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐及羥乙基澱粉等。全血：可以提供紅細胞、白細胞白蛋白及其他的血漿蛋白等有攜氧能力，對嚴重創傷性休克輸用全血是目前最好的膠體液；血漿：含有白蛋白、各種球蛋白和電解質，是擴充血容量的生理性體液，可以較長時間地保留在血管內，對治療創傷性休克有重要作用；人體白蛋白：由於白蛋白為高分子結構，故有很高的膠體滲透壓，為血漿的4～5倍，能保持血容量提高血壓；右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介於70000～100000，在血清內的半衰期為12～24小時，具有很強的膠體滲透壓的作用，是近來才受重視的膠體溶液；羥乙基澱粉：分子量60000～70000，價格低、性穩定無毒、無抗原性對凝血無影響，擴容作用好，維持時間較右旋糖酐長。
除上述代血漿外，新的代血漿的研究還在繼續深入，如：氟碳乳劑；無基質血紅蛋白；包囊血紅蛋白——人造紅細胞；交聯血紅蛋白；遺傳工程人體血紅蛋白等，但尚未在臨床上推廣應用。
3.綜合治療
治療休克的關鍵是解除微循環內因血管收縮所致的組織灌注不良，只有組織器官能得到充分的血液供應其功能才能夠得到恢復。因此，休克時擴張血管藥物的應用遠比收縮血管的藥物更為合理。目前已較少單獨使用α或β受體興奮劑，更多的傾向使用具有α及β兩種功能的藥物。
（1）休克的氧療 足量的通氣及充分的血氧飽和度是搶救低血容量休克傷員的關鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎上再加上低氧血症或高碳酸血症，勢必增加休克復甦的難度，故應儘快給予高濃度、高流量面罩吸氧，15l/分鐘（FiO2約0.7）。如效果不滿意，PaO2<8.7kPa（70mmHg）時表明肺內仍有右→左分流，可能達到心排出量的20%～25%應行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣，以改善氣體交換提高血氧飽和度。
（2）休克的藥物治療 ①血管擴張劑 常用的有多巴胺、酚妥拉明、異丙基腎上腺素山莨菪鹼等。②嗎啡受體拮抗藥 鹽酸納洛酮，為特異性嗎啡受體拮抗藥。
（3）休克的手術復甦 緊急情況下，在急診科（室）就地手術是一種救命性復甦措施，對出血性休克病員的搶救性外科手術是起決定性的治療措施，是休克復甦不可分割的一部分。
（4）抗休克褲的應用 抗休克褲（AST）是近十幾年來搶救創傷失血性休克的一個新進展，挽救了不少的嚴重低血容量休克的傷員。
預後
創傷性休克患者的預後取決於兩點：其一是遭受創傷的器官種類及創傷的嚴重性，其二是患者是否及時得到正確的救治。如未遭到致命性傷害，如能及時地解除休克原因，補足失去的血容量，糾正心血管系統及其他重要臟器功能紊亂，糾正酸中毒，患者血壓仍可恢復，循環衰竭亦可得糾正。如低血壓時間過長（超過2小時），組織細胞因缺氧時間過久而壞死，產生了許多血管擴張性物質，使靜脈和毛細血管床更加擴張，大量血液淤滯在器官內，血流遲緩，各器官的微循環內微血栓廣泛形成，靜脈回流減少（有效循環進一步減少）。組織細胞因缺氧時間過長，使毛細血管的通透性增高，血漿和血細胞大量滲出到血管外，又進一步降低有效循環血量，產生惡性循環，使休克越來越重。延髓生命中樞長時間缺氧，患者隨時都有呼吸和心跳停止的危險。腎臟亦因長期缺血而出現腎功能衰竭。其他心、肺都因缺血、缺氧造成嚴重損傷。搶救困難，預後亦差。
視頻
創傷性休克(一)
創傷性休克（三）