大叶肺炎查看源代码讨论查看历史
求真百科的内容仅供参考，并不能视为专业意见。任何医药相关资讯，应谘询专业人士。大叶肺炎主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，多发生于青壮年男性和冬春季节。
临床表现
1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。
2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻 。
3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈 衰竭，并发感染性休克 ，称休克型(或中毒性)肺炎。
4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙鱿只起恪?
5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。
检查
1、血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。
2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
3、痰、血培养有肺炎球菌生长。
4、血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。
5、胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。
6、血气分析检查有及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
7.一般患者检查专案以检查框限“A”为主；
8.对重症者或须与其他病原菌肺炎鉴别时检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。
诊断
1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。
2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。
3.突然起病寒战、高热。
4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。
5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。
7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
8.痰、血培养有肺炎球菌生长。
9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。
10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。
11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
鉴别诊断
本病易与以下疾病混淆，在诊断时要特别注意:
(1)干酪性肺炎[1] 有结核病史起病缓慢白细胞计数正常痰中可找到结核杆菌X线检查肺部可有空洞形成。
(2)肺癌继发感染 年龄较大起病缓慢中毒症状不明显可持续有痰中带血X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。
(3)急性肺脓肿 [2]常咯大量脓痰X线检查有液平面的空洞形成可资鉴别。
治疗
1、加强护理和支持疗法。
2、抗菌药物治疗。
3、休克型肺炎的治疗：加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。
用药原则
1、对轻型患者应首选青霉素肌注．
2、重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注，并可联用2-3种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等，加强支持和对症治疗。
3、经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时，宜加用血管活性药物如654－2、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。
4、病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时，宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。
并发症
大叶性肺炎并发症较少见，如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸。严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎。
肺肉质变(pulmonary carnification):由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。
1.中毒性休克
是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。
2.败血症
当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。
3.肺肉质变
如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。
4.肺脓肿和脓胸
受累肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。
视频
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