大葉肺炎檢視原始碼討論檢視歷史
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臨床表現
1.起病急驟，寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵鏽色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。
2.部分病例有噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉 。
3.重症者可有神經精神症狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發生周圍迴圈 衰竭，並發感染性休克 ，稱休克型(或中毒性)肺炎。
4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇動。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙魷只起恪?
5.早期肺部體徵不明顯或僅有呼吸音減低和胸膜摩擦音。實變期可有典型體徵，如患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診呼吸音減低，有濕羅音或病理性支氣管呼吸音。
檢查
1、血白細胞總數增加，中性粒細胞達0.80以上，核左移，有中毒顆粒。
2、痰塗片可見大量革蘭氏陽性球菌。
3、痰、血培養有肺炎球菌生長。
4、血清學檢查陽性（協同凝集試驗、對流免疫電泳檢測肺炎球菌莢膜多糖抗原）。
5、胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。
6、血氣分析檢查有及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
7.一般患者檢查專案以檢查框限「A」為主；
8.對重症者或須與其他病原菌肺炎鑑別時檢查專案可包括檢查框限「A」、「B」或「C」。
診斷
1.本病好發於青壯年男性和冬春二季。
2.起病前多有誘因存在，約半數病例先有上呼吸道病毒感染等前驅表現。
3.突然起病寒戰、高熱。
4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，鐵鏽色痰。重症患者可伴休克。
5.肺實變體徵。重症患者血壓常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。
7.痰塗片可見大量革蘭氏陽性球菌。
8.痰、血培養有肺炎球菌生長。
9.血清學檢查陽性(協同凝集試驗、對流免疫電泳檢測肺炎球菌莢膜多糖抗原)。
10.胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。
11.血氣分析檢查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
鑑別診斷
本病易與以下疾病混淆，在診斷時要特別注意:
(1)乾酪性肺炎[1] 有結核病史起病緩慢白細胞計數正常痰中可找到結核桿菌X線檢查肺部可有空洞形成。
(2)肺癌繼發感染 年齡較大起病緩慢中毒症狀不明顯可持續有痰中帶血X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協助診斷。
(3)急性肺膿腫 [2]常咯大量膿痰X線檢查有液平面的空洞形成可資鑑別。
治療
1、加強護理和支持療法。
2、抗菌藥物治療。
3、休克型肺炎的治療：加強護理，嚴密監測。補充血容量糾正休克。糾正酸鹼失衡。 應用血管活性藥物。應用足量抗生素。儘早加用糖皮質激素。防治心、腎功能不全及呼吸衰竭。
用藥原則
1、對輕型患者應首選青黴素肌注．
2、重症或休克型肺炎病人應及時應用足量抗生素靜脈滴注，並可聯用2-3種廣譜抗生素。如青黴素、頭孢菌素類藥等，加強支持和對症治療。
3、經補充血容量、糾正酸中毒後末稍迴圈仍無改善時，宜加用血管活性藥物如654－2、多巴胺或多巴酚丁胺及間羥胺。
4、病情嚴重或經上述療法休克仍未糾正時，宜儘早加用氫化可的松或地塞米松。
併發症
大葉性肺炎併發症較少見，如治療不及時、病原菌毒力強或機體反應性過高則可出現肺膿腫、膿胸或膿氣胸。嚴重感染細菌入血繁殖並播散可致敗血症或膿毒敗血症。如引起末梢循環衰竭及中毒症狀可導致感染性休克。病變累及胸膜導致纖維素滲出而發生纖維素性胸膜炎。
肺肉質變(pulmonary carnification):由於肺泡腔內滲出的嗜中性粒細胞數量少或功能缺陷，釋放蛋白溶解酶不足以使滲出的纖維素完全溶解而被吸收清除，由肉芽組織機化，使病變肺組織呈褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質變。
肺肉質變(carnification) 滲出物不能完全吸收清除由肉芽組織機化肺膿腫膿胸，多見於合併金黃色葡萄球菌感染 敗血症或膿毒敗血症、中毒性休克。
1.中毒性休克
是大葉性肺炎最嚴重的併發症，多見於老年體弱者，細菌毒素入血使外周微循環血管擴張、血壓下降，引起中毒性休克如不及時搶救可造成死亡。
2.敗血症
當機體抵抗力極度低下或致病菌毒力過強時，大量細菌進入血液引起敗血症，有時還並發化膿性腦膜炎、化膿性關節炎及急性細菌性心內膜炎。
3.肺肉質變
如果滲入肺泡腔的中性粒細胞過少，或者纖維素過多，滲出的纖維素不能完全被溶解吸收，則由肉芽組織取代而發生機化，使病變部分肺組織變成褐色肉樣纖維組織稱肺肉質變。X線檢查在病變肺葉遺留永久性不規則點片狀陰影。
4.肺膿腫和膿胸
受累肺組織壞死液化形成肺膿腫，當胸膜病變嚴重時可發展成纖維素性化膿性胸膜炎，甚至膿胸。
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