破伤风杆菌查看源代码讨论查看历史
破伤风杆菌(破伤风杆菌)一般指破伤风梭菌。,这是一种革兰氏阳性梭菌,在环境中广泛存在。[1]
破伤风梭菌(clostridium tetani)是引起破伤风的病原菌,大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染土壤后经伤口感染引起疾病。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但其芽孢抵抗力强大。在土壤中可存活数十年,能耐煮沸40~50分钟。对青霉素敏感,磺胺类有抑菌作用。
简介
破伤风梭菌是破伤风的病原体。[2]当机体受到深部创伤或手术时使用不洁器械等情况下易感染该菌,发病后机体呈强直性痉挛,可因窒息或呼吸衰竭而死亡。
生物学性状
1、形态与染色
革兰阳性大杆菌,菌体细长,约(0.5~1.7)μm×(2.1~18.1)μm。周身鞭毛、无荚膜,芽孢位于菌体顶端,呈正圆形,直径大于菌体,使细菌呈鼓槌状或羽毛:球拍状。
2、培养特性
严格厌氧。血平板37℃培养48小时可见β溶血现象。菌落质地疏松,不规则,上有羽毛状花纹,边缘呈锯齿状。不发酵糖类,不分解蛋白质。
3、抵抗力
繁殖体抵抗力与其他细菌相似,芽胞100℃加热1小时可破坏,在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。
致病性与免疫性
破伤风梭菌经伤口侵入人体引起破伤风。其感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境:如伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异物污染;创伤坏死组织多,局部组织缺血缺氧;伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染等。
其主要致病物质是外毒素,即破伤风痉挛毒素,它是一种神经毒素,毒性极强,仅次于肉毒毒素。该毒素对中枢神经系统有特殊的亲和力,可阻止抑制性突触末端释放抑制性神经递质(甘氨酸与γ氨基丁酸),使肌肉活动的兴奋与抑制失调,以致伸肌与屈肌同时强烈收缩,造成肌肉强直痉挛,形成破伤风特有的牙关紧闭、角弓反张等症状。破伤风痉挛毒素具有免疫原性,经0.3%的甲醛作用后脱毒成为类毒素。
破伤风潜伏期可从几天至几周,与原发感染部位距离中枢神经系统的长短有关。病菌在创伤局部繁殖产生的外毒素,经血流或淋巴进入中枢神经系统,亦可经末梢神经轴索逆行而上到达中枢神经系统,最终形成破伤风特有的症状。新生儿破伤风常为分娩时使用不洁器械剪断脐带,病原菌自脐部侵入所致,俗称“脐带风”“七日风”。
病后获得免疫力不强,可再感染。获得牢固免疫力的途径是人工免疫。
微生物学检查
采用伤口直接涂片镜检或分离培养阳性率很低,因此,破伤风梭菌一般不进行镜检和分离培养。由于临床症状非常典型,根据典型症状和病史即可做出诊断。
防治原则
破伤风一旦发病,疗效不佳,故预防极为重要。
1、人工自动免疫对易受伤的人群有计划地进行破伤风类毒素预防接种。方法是第一年基础免疫两次,第二年加强免疫一次,以后每隔5~10年加强一次。对3~6个月的儿童可采用百白破三联疫苗进行免疫,可同时获得对这三种常见病的免疫力。免疫程序为婴儿出生后第3、4、5月连续免疫3次,2岁、7岁时各加强一次,以建立基础免疫。
2、人工被动免疫对伤口较深、混有泥土杂物的疑似病人除立即进行清创、扩创,防止厌氧微环境的形成外,可立即注射破伤风抗毒素(tetanus antitoxin,TAT)作为紧急预防或特异性治疗。使用抗毒素应早期、足量使用TAT,因为一旦毒素与细胞受体结合,抗毒素就不能中和其毒性作用。使用TAT还必须先做皮肤试验,必要时可采用脱敏注射法或用人抗破伤风免疫球蛋白。青霉素等抗生素可杀灭伤口局部的病原菌。