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破伤风梭菌细菌芽孢
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破伤风（tetanus）是破伤风梭菌经由皮肤或黏膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起肌痉挛的一种特异性感染。破伤风毒素主要侵袭神经系统中的运动神经元，因此本病以牙关紧闭、阵发性痉挛、强直性痉挛的为临床特征，主要波及的肌群包括咬肌、背棘肌、腹肌、四肢肌等。破伤风潜伏期通常为7～8天，可短至24小时或长达数月、数年。潜伏期越短者，预后越差。约90%的患者在受伤后2周内发病，偶见患者在摘除体内存留多年的异物后出现破伤风症状。人群普遍易感，且各种类型和大小的创伤都可能被含有破伤风梭菌的土壤或污泥污染，但只有少数患者会发病。在户外活动多的温暖季节，受伤患病者更为常见。患病后无持久免疫力，故可再次感染。 ^[1]

英文名称	就诊科室
tetanus	普外科
常见病因	常见症状
各种类型和大小的创伤都可能感染破伤风梭	牙关紧闭、角弓反张，反射亢进等

病因

破伤风病因
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破伤风是常和创伤相关联的一种特异性感染。各种类型和大小的创伤都可能受到污染，特别是开放性骨折、含铁锈的伤口、伤口小而深的刺伤、盲管外伤、火器伤，更易受到破伤风梭菌的污染。小儿患者以手脚刺伤多见。若以泥土、香灰、柴灰等土法敷伤口，更易致病。

除了可能发生在各种创伤后，还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿、非正规的人工流产术后。中耳炎、压疮、拔牙及宫内放环等均有引起本病的可能。因吸毒人员因使用不洁注射器静脉注射毒品而患破伤风者亦呈增多趋势。

致病菌破伤风梭菌，为绝对厌氧菌，革兰染色阳性。家畜和人的粪便中均可含菌，随粪便排出体外后，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中为常见，在土壤中生存数年之久。此菌对环境有很强的抗力，能耐煮沸15～90分钟。破伤风梭菌产生毒性极强的外毒素，即神经痉挛毒素。毒素产生后，并不在局部引起炎症，而是向周围扩散，侵入肌肉组织，并沿着与神经冲动相反的方向，向上传递，最终进入脊髓前角或脑干的运动神经核。虽然创伤伤口的污染率很高，战场中污染率可达25%～80%，但破伤风发病率只占污染者的1%～2%，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。创伤时，破伤风梭菌可污染深部组织（如盲管外伤、深部刺伤等）。如果伤口外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局部缺血等，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染，后者将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。 ^[2]

临床表现

感染破伤风梭菌至发病，有一个潜伏期，破伤风潜伏期长短与伤口所在部位、感染情况和机体免疫状态有关，通常为7～8天，可短至24小时或长达数月、数年。潜伏期越短者，预后越差。约90%的患者在受伤后2周内发病，新生儿破伤风的潜伏期为断脐带后5～7天，偶见患者在摘除体内存留多年的异物后出现破伤风症状。

前躯症状

破伤风的三个阶段症状表现

起病较缓者，发病前可有全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等症状。

典型症状

主要为运动神经系统脱抑制的表现，包括肌强直和肌痉挛。通常最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后顺序为面部表情肌，颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。肌强直的征象为张口困难和牙关紧闭，腹肌坚如板状，颈部强直、头后仰，当背、腹肌同时收缩，因背部肌群较为有力，躯干因而扭曲成弓，形成“角弓反张”或“侧弓反张”。阵发性肌痉挛是在肌强直基础上发生的，且在痉挛间期肌强直持续存在。相应的征象为蹙眉、口角下缩、咧嘴“苦笑”（面肌痉挛）；喉头阻塞、吞咽困难、呛咳（咽肌痉挛）；通气困难、发绀、呼吸骤停（呼吸肌和膈肌痉挛）；尿潴留（膀胱括约肌痉挛）。强烈的肌痉挛，可使肌断裂，甚至发生骨折。患者死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。

上述发作可因轻微的刺激，如光、声、接触、饮水等而诱发，也可自发。轻型者每日肌痉挛发作不超过3次；重型者发作频发，可数分钟发作一次，甚至呈持续状态。每次发作时间由数秒至数分钟不等。

病程一般为3～4周，如积极治疗、不发生特殊并发症者，发作的程度可逐步减轻，缓解期平均约1周。但肌紧张与反射亢进可继续一段时间；恢复期还可出现一些精神症状，如幻觉、言语、行动错乱等，但多能自行恢复。

破伤风的症状有哪些

^[3]

自主神经症状

为毒素影响交感神经所致，表现为血压波动明显、心率增快伴心律不齐、周围血管收缩、大汗等。

特殊类型

局限性破伤风表现为创伤部位或面部咬肌的强直与痉挛。

头面部破伤风头部外伤所致，面、动眼及舌下神经瘫患者为瘫痪型，而非瘫痪型则出现牙关紧闭、面肌及咽肌痉挛。

^[4]

检查

破伤风患者的实验室检查一般无特异性发现，当有肺部继发感染时，白细胞计数可明显增高，痰培养可发现相应的病原菌，伤口分泌物常常分离到需氧性化脓性细菌，约30%患者的伤口分泌物经厌氧培养可分离出破伤风梭菌，由于破伤风的临床表现较为特异，尤其症状典型时诊断不难，故作临床诊断时不要求常规作厌氧培养和细菌学证据。

诊断

如何诊断破伤风

破伤风症状比较典型，其诊断主要依据临床表现和有无外伤史。重点在于早期诊断，因此凡有外伤史，不论伤口大小、深浅，如果伤后出现肌紧张、扯痛、张口困难、颈部发硬、反射亢进等，均应考虑此病的可能性。伤口分泌物培养阴性亦不能排除本病。对怀疑破伤风的患者，可采用被动血凝分析测定血清中破伤风抗毒素抗体水平，抗毒素滴定度超过0.01U/ml者可排除破伤风。需注意与其他引起肌痉挛的疾病如各种化脓性脑膜炎、脑炎，手足搐搦症相鉴别。 ^[5]

并发症

吸入性肺炎、肺不张、肺栓塞；各种继发性感染；心力衰竭；胃肠道出血；脊椎压缩骨折等。

治疗

如何治疗破伤风！

破伤风是一种极为严重的疾病，死亡率高，尤其是新生儿和吸毒者，为此要采取积极的综合治疗措施，包括清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治并发症等。治疗措施主要有：

伤口处理

伤口内的一切坏死组织、异物等均须清除，应在抗毒素治疗后，在良好麻醉、控制痉挛下进行伤口处理，彻底清创、充分引流，局部可用3%过氧化氢溶液冲洗，清创后伤口不必缝合包扎。有的伤口看上去已愈合，应仔细检查痂下有无窦道或死腔。

抗毒素的应用

如何治疗破伤风

目的是中和游离的毒素，所以只在早期有效，毒素已与神经组织结合，则难收效。但由于抗毒素有高达5%～30%的过敏率，故用药前须做皮内过敏试验。破伤风人体免疫球蛋白在早期应用有效，一般只用一次。

控制痉挛

患者入院后，应住隔离病室，避免光、声等刺激；避免骚扰患者，减少痉挛发作。据情可交替使用镇静、解痉药物，以减少患者的痉挛和痛苦。可供选用的药物有：地西泮（可阻断神经元间传导，松弛肌肉），肌注或静脉滴注，类似药物还有劳拉西泮和咪达唑仑；氯丙嗪（可抑制中枢神经系统，减轻肌痉挛），肌注或静脉滴注，与地西泮交替使用，但低血容量时忌用；苯巴比妥（镇静作用）每8～12小时肌注一次；10%水化氯醛（适合于痉挛严重者）口服或保留灌肠。痉挛发作频繁不易控制者，可用硫喷妥钠缓慢静注，但要警惕发生喉头痉挛和呼吸抑制，用于已作气管切开者比较安全。但新生儿破伤风要慎用镇静解痉药物，可酌情用洛贝林、可拉明等。 ^[6]

注意防治并发症

主要并发症在呼吸道，如窒息、肺不张、肺部感染，因此对抽搐频繁、药物又不易控制的严重患者，应尽早进行气管切开，以便改善通气；应及时清除呼吸道分泌物，勤翻身、拍背，预防坠积性肺炎；气管切开患者应注意作好呼吸道管理，包括气道雾化、湿化、冲洗等。必要时专人护理，防止意外；严格无菌技术，防止交叉感染。已并发肺部感染者，根据菌种选用抗生素。采用留置导尿管改善尿潴留，安置肛管改善腹胀。

营养支持

由于患者不断阵发痉挛，出大汗等，故每日消耗热量和水分丢失较多。因此要十分注意营养（高热量、高蛋白、高维生素）补充和水与电解质平衡的调整。必要时可采用中心静脉肠外营养。

抗生素治疗

抗生素可选用青霉素肌肉注射，或大剂量静脉滴注，可抑制破伤风梭菌。也可给甲硝唑，分次口服或静脉滴注，持续7～10天。如伤口有混合感染，则相应选用抗菌药物。 ^[7]

预后

破伤风患者死亡率较高，平均病死率为20%～30%，重症患者高达70%，新生儿及老年人的病死率尤其高。影响预后的不利因素有：起病急；潜伏期短；在开放性骨折、深刺伤、严重烧伤、坏疽、流产等基础上发生者。主要致死原因为窒息、肺不张、心力衰竭、肺栓塞等。

预防

破伤风预防
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目前对破伤风的认识是防重于治。破伤风是可以预防的，措施包括注射破伤风类毒素主动免疫，正确处理伤口，以及在伤后采用被动免疫预防发病。预防措施主要有：

主动免疫

注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。采用类毒素基础免疫通常需注射三次。首次在皮下注射0.5ml，间隔4～8周再注射0.5ml，第2针后6～12个月再注射0.5ml，此三次注射称为基础注射，可获得较为稳定的免疫力。以后每隔5～7年皮下注射类毒素0.5ml，作为强化注射，可保持足够的免疫力。免疫力在首次注射后10日内产生，30日后能达到有效保护的抗体浓度。有基础免疫力的伤员，伤后不需注射破伤风抗毒素，只要皮下注射类毒素0.5ml即可获得足够免疫力。

被动免疫

该方法适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染、清创不当以及严重的开放性损伤患者。破伤风抗毒血清（TAT）是最常用的被动免疫制剂，但有抗原性可致敏。常用剂量是1500U肌注，伤口污染重或受伤超过12小时者，剂量加倍，有效作用维持10日左右。注射前应做过敏试验。TAT皮内试验过敏者，可采用脱敏法注射。 ^[8]

参考文献