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破傷風梭菌細菌芽孢
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破傷風（tetanus）是破傷風梭菌經由皮膚或黏膜傷口侵入人體，在缺氧環境下生長繁殖，產生毒素而引起肌痙攣的一種特異性感染。破傷風毒素主要侵襲神經系統中的運動神經元，因此本病以牙關緊閉、陣發性痙攣、強直性痙攣的為臨床特徵，主要波及的肌群包括咬肌、背棘肌、腹肌、四肢肌等。破傷風潛伏期通常為7～8天，可短至24小時或長達數月、數年。潛伏期越短者，預後越差。約90%的患者在受傷後2周內發病，偶見患者在摘除體內存留多年的異物後出現破傷風症狀。人群普遍易感，且各種類型和大小的創傷都可能被含有破傷風梭菌的土壤或污泥污染，但只有少數患者會發病。在戶外活動多的溫暖季節，受傷患病者更為常見。患病後無持久免疫力，故可再次感染。 ^[1]

英文名稱	就診科室
tetanus	普外科
常見病因	常見症狀
各種類型和大小的創傷都可能感染破傷風梭	牙關緊閉、角弓反張，反射亢進等

病因

破傷風病因
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破傷風是常和創傷相關聯的一種特異性感染。各種類型和大小的創傷都可能受到污染，特別是開放性骨折、含鐵鏽的傷口、傷口小而深的刺傷、盲管外傷、火器傷，更易受到破傷風梭菌的污染。小兒患者以手腳刺傷多見。若以泥土、香灰、柴灰等土法敷傷口，更易致病。

除了可能發生在各種創傷後，還可能發生於不潔條件下分娩的產婦和新生兒、非正規的人工流產術後。中耳炎、壓瘡、拔牙及宮內放環等均有引起本病的可能。因吸毒人員因使用不潔注射器靜脈注射毒品而患破傷風者亦呈增多趨勢。

致病菌破傷風梭菌，為絕對厭氧菌，革蘭染色陽性。家畜和人的糞便中均可含菌，隨糞便排出體外後，以芽胞狀態分布於自然界，尤以土壤中為常見，在土壤中生存數年之久。此菌對環境有很強的抗力，能耐煮沸15～90分鐘。破傷風梭菌產生毒性極強的外毒素，即神經痙攣毒素。毒素產生後，並不在局部引起炎症，而是向周圍擴散，侵入肌肉組織，並沿着與神經衝動相反的方向，向上傳遞，最終進入脊髓前角或腦幹的運動神經核。雖然創傷傷口的污染率很高，戰場中污染率可達25%～80%，但破傷風發病率只占污染者的1%～2%，提示發病必須具有其他因素，主要因素就是缺氧環境。創傷時，破傷風梭菌可污染深部組織（如盲管外傷、深部刺傷等）。如果傷口外口較小，傷口內有壞死組織、血塊充塞，或填塞過緊、局部缺血等，就形成了一個適合該菌生長繁殖的缺氧環境。如果同時存在需氧菌感染，後者將消耗傷口內殘留的氧氣，使本病更易於發生。 ^[2]

臨床表現

感染破傷風梭菌至發病，有一個潛伏期，破傷風潛伏期長短與傷口所在部位、感染情況和機體免疫狀態有關，通常為7～8天，可短至24小時或長達數月、數年。潛伏期越短者，預後越差。約90%的患者在受傷後2周內發病，新生兒破傷風的潛伏期為斷臍帶後5～7天，偶見患者在摘除體內存留多年的異物後出現破傷風症狀。

前軀症狀

破傷風的三個階段症狀表現

起病較緩者，發病前可有全身乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、局部肌肉發緊、扯痛、反射亢進等症狀。

典型症狀

主要為運動神經系統脫抑制的表現，包括肌強直和肌痙攣。通常最先受影響的肌群是咀嚼肌，隨後順序為面部表情肌，頸、背、腹、四肢肌，最後為膈肌。肌強直的徵象為張口困難和牙關緊閉，腹肌堅如板狀，頸部強直、頭後仰，當背、腹肌同時收縮，因背部肌群較為有力，軀幹因而扭曲成弓，形成「角弓反張」或「側弓反張」。陣發性肌痙攣是在肌強直基礎上發生的，且在痙攣間期肌強直持續存在。相應的徵象為蹙眉、口角下縮、咧嘴「苦笑」（面肌痙攣）；喉頭阻塞、吞咽困難、嗆咳（咽肌痙攣）；通氣困難、發紺、呼吸驟停（呼吸肌和膈肌痙攣）；尿瀦留（膀胱括約肌痙攣）。強烈的肌痙攣，可使肌斷裂，甚至發生骨折。患者死亡原因多為窒息、心力衰竭或肺部併發症。

上述發作可因輕微的刺激，如光、聲、接觸、飲水等而誘發，也可自發。輕型者每日肌痙攣發作不超過3次；重型者發作頻發，可數分鐘發作一次，甚至呈持續狀態。每次發作時間由數秒至數分鐘不等。

病程一般為3～4周，如積極治療、不發生特殊併發症者，發作的程度可逐步減輕，緩解期平均約1周。但肌緊張與反射亢進可繼續一段時間；恢復期還可出現一些精神症狀，如幻覺、言語、行動錯亂等，但多能自行恢復。

破傷風的症狀有哪些

^[3]

自主神經症狀

為毒素影響交感神經所致，表現為血壓波動明顯、心率增快伴心律不齊、周圍血管收縮、大汗等。

特殊類型

局限性破傷風表現為創傷部位或面部咬肌的強直與痙攣。

頭面部破傷風頭部外傷所致，面、動眼及舌下神經癱患者為癱瘓型，而非癱瘓型則出現牙關緊閉、面肌及咽肌痙攣。

^[4]

檢查

破傷風患者的實驗室檢查一般無特異性發現，當有肺部繼發感染時，白細胞計數可明顯增高，痰培養可發現相應的病原菌，傷口分泌物常常分離到需氧性化膿性細菌，約30%患者的傷口分泌物經厭氧培養可分離出破傷風梭菌，由於破傷風的臨床表現較為特異，尤其症狀典型時診斷不難，故作臨床診斷時不要求常規作厭氧培養和細菌學證據。

診斷

如何診斷破傷風

破傷風症狀比較典型，其診斷主要依據臨床表現和有無外傷史。重點在於早期診斷，因此凡有外傷史，不論傷口大小、深淺，如果傷後出現肌緊張、扯痛、張口困難、頸部發硬、反射亢進等，均應考慮此病的可能性。傷口分泌物培養陰性亦不能排除本病。對懷疑破傷風的患者，可採用被動血凝分析測定血清中破傷風抗毒素抗體水平，抗毒素滴定度超過0.01U/ml者可排除破傷風。需注意與其他引起肌痙攣的疾病如各種化膿性腦膜炎、腦炎，手足搐搦症相鑑別。 ^[5]

併發症

吸入性肺炎、肺不張、肺栓塞；各種繼發性感染；心力衰竭；胃腸道出血；脊椎壓縮骨折等。

治療

如何治療破傷風！

破傷風是一種極為嚴重的疾病，死亡率高，尤其是新生兒和吸毒者，為此要採取積極的綜合治療措施，包括清除毒素來源，中和游離毒素，控制和解除痙攣，保持呼吸道通暢和防治併發症等。治療措施主要有：

傷口處理

傷口內的一切壞死組織、異物等均須清除，應在抗毒素治療後，在良好麻醉、控制痙攣下進行傷口處理，徹底清創、充分引流，局部可用3%過氧化氫溶液沖洗，清創後傷口不必縫合包紮。有的傷口看上去已癒合，應仔細檢查痂下有無竇道或死腔。

抗毒素的應用

如何治療破傷風

目的是中和游離的毒素，所以只在早期有效，毒素已與神經組織結合，則難收效。但由於抗毒素有高達5%～30%的過敏率，故用藥前須做皮內過敏試驗。破傷風人體免疫球蛋白在早期應用有效，一般只用一次。

控制痙攣

患者入院後，應住隔離病室，避免光、聲等刺激；避免騷擾患者，減少痙攣發作。據情可交替使用鎮靜、解痙藥物，以減少患者的痙攣和痛苦。可供選用的藥物有：地西泮（可阻斷神經元間傳導，鬆弛肌肉），肌注或靜脈滴注，類似藥物還有勞拉西泮和咪達唑侖；氯丙嗪（可抑制中樞神經系統，減輕肌痙攣），肌注或靜脈滴注，與地西泮交替使用，但低血容量時忌用；苯巴比妥（鎮靜作用）每8～12小時肌注一次；10%水化氯醛（適合於痙攣嚴重者）口服或保留灌腸。痙攣發作頻繁不易控制者，可用硫噴妥鈉緩慢靜注，但要警惕發生喉頭痙攣和呼吸抑制，用於已作氣管切開者比較安全。但新生兒破傷風要慎用鎮靜解痙藥物，可酌情用洛貝林、可拉明等。 ^[6]

注意防治併發症

主要併發症在呼吸道，如窒息、肺不張、肺部感染，因此對抽搐頻繁、藥物又不易控制的嚴重患者，應儘早進行氣管切開，以便改善通氣；應及時清除呼吸道分泌物，勤翻身、拍背，預防墜積性肺炎；氣管切開患者應注意作好呼吸道管理，包括氣道霧化、濕化、沖洗等。必要時專人護理，防止意外；嚴格無菌技術，防止交叉感染。已並發肺部感染者，根據菌種選用抗生素。採用留置導尿管改善尿瀦留，安置肛管改善腹脹。

營養支持

由於患者不斷陣發痙攣，出大汗等，故每日消耗熱量和水分丟失較多。因此要十分注意營養（高熱量、高蛋白、高維生素）補充和水與電解質平衡的調整。必要時可採用中心靜脈腸外營養。

抗生素治療

抗生素可選用青黴素肌肉注射，或大劑量靜脈滴注，可抑制破傷風梭菌。也可給甲硝唑，分次口服或靜脈滴注，持續7～10天。如傷口有混合感染，則相應選用抗菌藥物。 ^[7]

預後

破傷風患者死亡率較高，平均病死率為20%～30%，重症患者高達70%，新生兒及老年人的病死率尤其高。影響預後的不利因素有：起病急；潛伏期短；在開放性骨折、深刺傷、嚴重燒傷、壞疽、流產等基礎上發生者。主要致死原因為窒息、肺不張、心力衰竭、肺栓塞等。

預防

破傷風預防
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目前對破傷風的認識是防重於治。破傷風是可以預防的，措施包括注射破傷風類毒素主動免疫，正確處理傷口，以及在傷後採用被動免疫預防發病。預防措施主要有：

主動免疫

注射破傷風類毒素作為抗原，使人體產生抗體以達到免疫目的。採用類毒素基礎免疫通常需注射三次。首次在皮下注射0.5ml，間隔4～8周再注射0.5ml，第2針後6～12個月再注射0.5ml，此三次注射稱為基礎注射，可獲得較為穩定的免疫力。以後每隔5～7年皮下注射類毒素0.5ml，作為強化注射，可保持足夠的免疫力。免疫力在首次注射後10日內產生，30日後能達到有效保護的抗體濃度。有基礎免疫力的傷員，傷後不需注射破傷風抗毒素，只要皮下注射類毒素0.5ml即可獲得足夠免疫力。

被動免疫

該方法適用於未接受或未完成全程主動免疫注射，而傷口污染、清創不當以及嚴重的開放性損傷患者。破傷風抗毒血清（TAT）是最常用的被動免疫製劑，但有抗原性可致敏。常用劑量是1500U肌注，傷口污染重或受傷超過12小時者，劑量加倍，有效作用維持10日左右。注射前應做過敏試驗。TAT皮內試驗過敏者，可採用脫敏法注射。 ^[8]

參考文獻