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肌營養不良症是一種遺傳性進行性肌肉變性疾病，主要表現為肌肉進行性加重的萎縮和無力，近十幾年來，由於電子顯微鏡技術的應用，遺傳基因、生物化學、組織化學、酶學等研究迅速進展，對肌營養不良症的病態研究正在以假性肥大型肌營養不良症(Duchenne)為中心逐漸深入。
病因
肌營養不良症主要是由於遺傳因素引起的肌肉變性疾病，另外，除遺傳因素外，患者自身基因突變也可導致本病發生。臨床以進行性的肌肉萎縮無力為主要臨床表現。目前雖然很多學者對肌營養不良症的病因及發病機理進行了探索，但至今仍不清楚。
假肥大型（DMD）的可能發病機制為位於XpZI的抗Dystrophin基因第 50、5號外顯子編碼的缺陷。面肩肱型肌營養不良症的基因定位於4935，肢帶型肌營養不良症的基因定位於第15或16號染色體上。
該病有明顯的家族史，其中男性多於女性，男：女為2.56:1。患者中有一例家族中四代人 12例患該病而且均為女性，其壽命最大56歲。另一患者家庭同胞7人，同樣發病有 4人，為2男2女。
要控制該病的發生，關鍵要做好遺傳諮詢、產前檢查、攜帶者的家譜分析和檢查是預防本病發生的重要措施。
近年來基因治療也應用於肌營養不良症，開展了正常成肌細胞移植治療DMD。純基因動物試驗表明 Dystrophin蛋白陽轉肌纖維僅達1％，而目前國際上仍未見純基因治療臨床應用的報道，成肌細胞移植能使很小一部分Dystrophin蛋白陰轉的肌纖維陽轉，而患者肌力並未改善，或改善十分輕微，故該方法的臨床療效目前有爭議。
中醫將其列為「痿症」範疇，應以補氣活血、健脾益腎為原則，遵此原則配方，再配以綜合調治，起到控制病情進展、改善症狀的目的，並能使 CPK下降，分析可能與改善肌膜的結構或者控制肌細胞內的離子不外滲有關。這個作用目前還不能做藥理分析實驗予以證實，有待進一步研究。 [1]
症狀
按照典型的遺傳形式和主要臨床表現，可將肌營養不良症分為下列類型：
（一）假肥大型：屬X-連鎖隱性遺傳，是最常見的類型，根據臨床表現，又可分為Duchenne型和Becker。
1、Duchenne型營養不良症（DMD）：也稱嚴重性假肥大型營養不良症，幾乎僅見於男孩，母親若為基因攜帶者，50%男性子代發病，常起病於2-8歲，初期感走路苯拙，易於跌倒，不能奔跑及登樓，站立時脊髓前凸，腹部挺出，兩足撇開，步行緩慢搖擺，呈特殊的「鴨步」步態，當由仰臥走立時非常困難，必先翻身俯臥，再雙手攀緣兩膝，逐漸向上支撐起立（Gower征）。亦可見於肢近端肌肉、股四頭肌及臂肌。
2、Becker型（BMD）：也稱良性假肥大型肌營養不良症，常在10歲以後起病，首發症狀為骨盆帶及股部肌肉力弱，進展緩慢，病程長，出現症狀後25年或25年以上才不能行走，多數在30-40歲時仍不發生癱瘓，預後較好。
（二）面肩－肱型肌營養不良症：男女均有，青年期起病，首先面肌無力，常不對稱，不能露齒，突唇．閉眼及皺眉，口輪匝肌可有假性肥大，以致口唇肥厚而致突唇，有的肩、肱部肌群首先受累，以致兩臂不能上舉而成垂肩，上臂肌肉萎縮，但前臂及手部肌肉不被侵犯。病程進展極慢，常有頓挫或緩解。
（三）肢帶型肌營養不良症：兩性均見，起病於兒童或青年，首先影響骨盆帶肌群及腰大肌，行走困難，不能登樓，步態搖擺，常跌倒，有的則只累及股四頭肌。病程進展極慢。
（四）其它類型：股四頭肌型、遠端型、進行性眼外肌麻痹型、眼肌-咽肌型等，
發病率 在所有國家和地區DMD發病率都相類似。我國發病率為1/1000，多分布在山東、河南、河北、安徽、浙江等地，其中只有2/3是由於上代的X染色體病變造成，即遺傳而來。故遺傳造成的發病率是10-20/10000，其它1/3的發病不是由於上代，而是當代本身X染色體產生突變(缺失或移位)而造成，這一類患者雖不是遺傳而來但對後代不遺傳性。
4類型 1、肌強直型：發病年齡多在20至40歲。表現為全身肌肉無力和萎縮，在肌肉收縮後不能及時鬆弛肌肉。首先影響臉部、手足和頸部。由於進展速度緩慢，有些人的壽命可達到50至60歲。常染色體顯性遺傳。
2、貝克型：發病年齡多在2至16歲。貝克型幾乎和杜興型的症狀一致，但是嚴重程度較之輕。首先會影響骨盆、上臂和大腿。貝克型的進展速度要比杜興型緩慢，所以患者能活到中年。為X 連鎖隱性遺傳(女性為攜帶者)。
3、肢帶型：發病年齡多在兒童期至中年。由於逐漸無力和萎縮，影響了肩帶和骨盆帶，疾病發展緩慢，關節畸形常見。當心肺發生併發症時，死亡也隨之而來。X 連鎖隱性，常染色體隱性。
4、面肩肱型：發病年齡多在青少年至成年。初期面部、肩部以及上臂逐漸無力和萎縮，進展緩慢，但有時會迅速惡化，疾病可延續數十年。常染色體顯性遺傳。
5、先天性肌營養不良：發病年齡多在出生時。一般表現為肌肉衰弱，可能是肌肉鬆弛而引起畸形。先天性疾病擴散非常慢，壽命也許會縮短。常染色體隱性、顯性均有。
6、眼咽肌型：發病年齡多在40至70歲。首先影響眼瞼和喉部的肌肉。雖然進展慢，但是喉部肌肉漸漸無力，最後會導致吞咽困難。常染色體顯性遺傳。
7、遠端型：發病年齡多在40至60歲。表現為手部、下臂以及小腿肌肉無力和萎縮。進展慢，很少導致生活能力喪失的情況。常染色體顯性遺傳。 [2]
肌電診斷
肌營養不良的肌電診斷 (electrodiagnosis)是利用神經及肌肉的電生理特性，以電流刺激神經記錄其運動和感覺的反應波；或用針極記錄肌肉的電生理活動。來輔助診斷神經肌肉疾患的檢查。
肌電診斷檢查基本上包括三大部份：
1、神經傳導檢查(nerve conduction studies)
2、針極肌電圖檢查(needle electromyography)
3、誘發電位檢查(evoked potentials)。
臨床上借着上述檢查可幫助診斷中樞神經、外圍神經及肌肉病變。
特別是對於下運動神經元、神經根、神經叢、神經肌肉接點 (neuromuscular junction)，乃至肌肉的各種異常，神經傳導檢查及針極肌電圖檢查均可幫助偵測病變的性質 (區分神經病變或肌肉病變)、位置 (神經根、叢、或外圍神經病變)及嚴重度，以協助正確臨床診斷、選擇治療方式，及評估效果與預後。
鑑別疾病
[[]]假肥大型和貝克型 假肥大（迪歇納）型和貝克型肌營養不良是最常見的肌營養不良，常造成近端軀幹肌無力。
假肥大型與貝克型肌營養不良累及同樣基因但基因缺陷是不同的，該基因是隱性的，在X染色體上（見第2節）。雖然女性可能攜帶該缺陷基因，但由於另一條正常X染色體的代償，可不發病。而任何有這種缺陷X染色體的男性將患病。
肌營養不良的男孩幾乎完全沒有一種重要的肌蛋白即肌細胞增強蛋白，該蛋白被認為在維持肌細胞結構方面有重要作用。每10萬個新生男嬰中，有20～30個假肥大型肌營養不良。貝克型肌營養不良的男孩能製造肌細胞增強蛋白，但該蛋白過大且無功能。貝克型肌營養不良的患病率為3/1000。
症狀
假肥大型肌營養不良常首發於3～7歲男孩，表現為骨盆肌無力，隨後出現肩胛帶肌無力且逐漸惡化，伴隨着肌無力，肌肉體積可增大，但異常的肌組織是無力的。在90%的患病男孩中出現心肌肥大、無力，造成心跳異常，可在ECG上發現。
患有假肥大型肌營養不良的男孩常有走路蹣跚，經常跌倒，上樓梯困難，由坐位站立困難。由於上、下肢肌肉常在關節處收縮，因此肘和膝部常不能完全伸直，最後出現脊柱彎曲（脊柱側突）。10～12歲時，大多數兒童需用輪椅。這種進行性的無力使他們易患肺炎及其他疾病，大多數於20歲時死亡。
雖然症狀相似，但患貝克型肌營養不良的男孩病情嚴重者少，症狀在10歲左右開始，16歲時僅有很少人需要依靠輪椅，20歲時90%以上患者仍存活。
診斷
當一個年輕男孩變得越來越無力時應懷疑肌營養不良。一種肌酶（肌酸激酶）從肌細胞逸出，造成血中酶水平異常升高。但是，血中肌酸激酶增高並不意味着一定患有肌營養不良，其他肌病也可造成該酶升高。
常用肌活檢來確定診斷：取一小片肌肉進行顯微鏡下檢查。在顯微鏡下，可見肌組織死亡及異常增粗的肌纖維。肌營養不良的晚期，脂肪和其他組織取代了死亡的肌肉組織，當特殊檢查顯示肌肉中肌細胞增強蛋白極度降低時可診斷假肥大型肌營養不良。支持診斷檢查包括肌肉功能電測定（肌電圖）及神經傳導功能檢查。
治療
假肥大型和貝克型肌營養不良都不可治癒。理療及鍛煉有助於防止關節附近肌肉持續收縮，有時需外科手術松解僵硬及疼痛的肌肉。
腎上腺皮質激素強的松有時可暫時緩解肌無力。正在研究中的基因療法能使肌肉產生肌細胞增強蛋白。
有肌營養不良患者的家庭，不論是假肥大型還是貝克型，均應向遺傳專家諮詢，幫助他們估計將該病遺傳給下一代的危險性。
其他肌營養不良
幾種不常見的肌營養不良，都為遺傳性的，也可造成進行性肌無力。
面-肩-肱（朗-德）型肌營養不良為常染色體顯性遺傳。因此，僅有一個異常基因即可致病，男女都可發病。常在7～20歲發病。由於面肌及肩胛肌受累，因此抬高上肢費力，不能吹口哨或緊閉眼。有些病人還發展到下肢無力，不能向上翹腳，造成足下垂。Landouzy-Dejerine肌營養不良很少非常嚴重，患者預期壽命正常。
肢帶肌肉萎縮造成骨盆（萊-默肌營養不良）或肩胛（埃爾布肌營養不良）肌無力。這些遺傳性疾病通常在成年後出現且很少造成嚴重無力。
線粒體肌病是一種遺傳性肌病，存在於細胞的能量工廠線粒體中的缺陷基因通過母親的卵細胞傳給下一代。線粒體有其自身基因，由於受精時，精子不提供線粒體，因此所有線粒體基因來自母親。因此，這些疾病永不會來自父親。這些少見的疾病僅在一組肌肉中造成進行性無力，如眼肌（眼肌癱瘓）。
診斷
診斷需從無力肌肉組織中取標本進行鏡檢或化學檢查。但是，由於無特殊治療，很少對這些不常見肌營養不良進行精確診斷。
強直性肌病 強直性肌病是一組遺傳性疾病，指肌肉收縮後不能正常放鬆，可能會出現無力、肌肉痙攣或肌肉縮短（攣縮）。
肌強直性營養不良（斯坦納特病） 是男女均可發病的常染色體顯性遺傳病。既有肌肉無力又有肌肉強直收縮，特別在手。常見眼瞼下垂。症狀可出現於任何年齡，輕重不一。最重者肌肉極度無力，且有許多其他症狀包括白內障、小睾丸、禿頂、心律不齊、糖尿病及智力發育遲滯。常在50多歲死亡。
遺傳性肌強直（托姆森病） 是累及男女的一種少見的常染色體顯性遺傳病。症狀常出現於嬰兒期。由於肌肉無法放鬆使手、腳及眼瞼變得僵硬。通常肌無力很輕。根據兒童特徵性的表現和當手伸開又很快緊握後不易放鬆拳頭，以及醫生叩擊肌肉可引起長時間收縮等表現可以診斷。確診需作肌電圖。可用苯妥英、奎寧、普魯卡因胺，或硝苯地平來緩解肌強直和痛性痙攣，但所有這些藥物都有副作用。規律地鍛煉可能有益。托姆森病患者預期壽命正常。
糖原貯積症 糖原貯積症是少見的一組相關的常染色體隱性遺傳病，患者不能正常代謝糖原。因此糖原（一種澱粉）大量累積。
最嚴重的糖原貯積症是糖原貯積症Ⅱ型（龐珀病），通常在1歲內發病。糖原蓄積於肝、肌肉、神經及心臟，使其不能正常工作。舌、心、肝長大。患兒如嬰兒般軟弱且進行性無力，有呼吸及吞咽困難。龐珀病是不可治癒的，大多數患兒2歲時死亡。不嚴重的龐珀病可累見於年長兒童及成人，造成上、下肢肌無力及深呼吸功能減退。
其他類型糖原貯積症患者有痛性痙攣及肌無力，通常出現於運動後，症狀輕重不一。避免運動可使症狀消退。
肌肉的損害導致肌球蛋白釋放入血。由於肌球蛋白從尿排泄，因此可用尿檢查，診斷糖原貯積症。肌球蛋白對腎臟有害，限制運動可降低肌球蛋白水平，大量飲水，尤其在運動後，可稀釋肌球蛋白。肌球蛋白水平高時，可用利尿劑防止腎臟損害。肝移植對糖原貯積症有效但對龐珀病無效。
周期性癱瘓 周期性癱瘓是一組相對較少的常染色體顯性遺傳病，它常造成突發的無力和癱瘓。
當周期性癱瘓發作時，肌肉對正常神經衝動無反應，甚至對電子儀器的人工刺激也不反應。發作與癲癇不同之處在於患者完全清醒。不同的家族疾病發生的形式不同。一些家族，癱瘓與高血鉀有關（高鉀血症）；另一些則與低血鉀有關（低鉀血症）。
症狀
在過度運動後第二天醒來時，患者會感到某一肌肉或手腳無力。無力持續1～2天。高鉀血症類型，症狀常出現於10歲，每次症狀一般持續半小時到4小時。低鉀血症型，通常首發於20～30歲，症狀持續時間長而嚴重。一些低鉀型患者在進食高碳酸化合物後一天易出現癱瘓，但飢餓同樣也可誘導發作。
診斷
患者對典型發作的描述是診斷的重要線索。如有可能，醫生最好在發作期檢查血鉀水平，通常要作甲狀腺功能及其他檢查以確定血鉀異常不是由其他原因所致。
預防和治療
醋氮酰胺可通過提高血酸度來預防血鉀過高或過低所致的癱瘓發作。發作時血鉀降低者可服用非糖性氯化鉀溶液。症狀通常在1小時內改善。
低鉀癱瘓者應避免食用富含碳水化合物的飲食及過度活動。高鉀者可通過經常食用富含碳水化合物和低鉀的飲食來預防。
Duchenne型 1、發病率
在所有國家和地區DMD發病率都相類似。我國發病率為1/1000，多分布在山東、河南、河北、安徽、浙江等地，其中只有2/3是由於上代的X染色體病變造成，即遺傳而來。故遺傳造成的發病率是10-20/10000，其它1/3的發病不是由於上代，而是當代本身X染色體產生突變（缺失或移位）而造成，這一類患者雖不是遺傳而來但對後代不遺傳性。
2、遺傳方式
Becker根據廣泛調查後，提出了DMD是性連鎖遺傳。傳給下一代男性患者，女性為致病基因的攜帶者。DMD患者可有兩種系譜類型，一種是在一代或幾代兄弟中有數個罹患者；另一種先證者為家庭中唯一的罹患者。前一種類型是從上一代遺傳下來的，先證者的母親再生患兒的危險率為60%，女性是攜帶者的危險率是60%，後一類型是新發生的突變。根據新推算突變率為5/10000。
如母親是該病的基因攜帶者，與正常父親結合可生產四種可能的子女。第一種是女兒帶有該病的染色體，但另一個X染色體是正常的，即有等位基因是正常的，故疾病呈隱性，也就是攜帶者不得病，但將來的兒子，有一大半會得病。第二種情況是女兒從父親、母親各繼承一個無該基因的染色體，故該女兒正常。第三種是兒子從母親繼承一條帶有該病基因X染色體，從父親繼承一條Y染色體。Y染色體一般認為無基因功能，至少沒有對應於X染色體的基因。故X染色體上的基因都為顯性，即在雄性中，X染色體基因者為顯性。所以此種組合的兒子表現為疾病。第四種是兒子有一條母親的正常X染色體和一條父親的Y染色體，故兒子無病。
由於基因突變在X染色體上，男性只有一條X染色體，如果帶有突變基因（半合子），則易於表現出來；而女性一條X染色體上有突變基因為雜合子，不能表現（隱性），只有兩條XX上者陰此基因（純合子）才能表現，但這種機會是極少的。故在家第中表現出來的主要是男性。Walton證明,
DND的女性患者，其性染色體為45XO。亦有人發現為45XO/46XX的嵌合體。還有人發現DND女孩的染色體正常。 [3]
治療
神經三聯修復療法 醫學專家研究發現，通過體外培育神經細胞然後移植進入患者體內的方法，可以修復和補充因各種原因而引起的腦神經細胞損傷和衰退。為儘快將這種醫學發現應用於神經系統疾病臨床治療，治療神經系統疾病最為先進的技術「神經三聯修復療法」。該療法交叉融合了分子基因學、細胞病理學、分子免疫學、納米藥理學、康復醫學、再生醫學等多學科知識，實現了腦神經細胞的快速修復，徹底改變了傳統療法治標不治本、藥物依賴性、手術高風險性等種種弊端，具有安全、高效、有效抑制復發等強大優勢，成為領先優勢的神經系統疾病治療的主旋律。
「神經三聯修復療法」通過實驗室提取、分化、增殖具有自我分化、修復功能的神經因子，運用靜脈注射、動脈介入、鞘內介入等方式將神經因子注入患者體內，到達病灶後能自我產生大量的神經調節免疫因子、營養因子、生長因子及神經修復因子，快速修復受損的腦神經細胞，促使毛細血管新生及神經纖維生長，並激活大腦神經細胞的再生能力，使腦神經功能失調得以全面恢復。近而因腦神經功能失調而引起腦機能衰退和智力減退症狀也將會得到全面改善，大大提高了生存質量，延長了壽命。
神经祖细胞三联修复疗法，采用具有针对性的特殊药物，帮助改善病灶部位的毛细血管的微循环能力，提高人体肌体免疫力。加上细胞的注入能彻底斩断对神经的各种损害，修复受损病变的神经细胞，使其自身产生细胞免疫保护膜，完全阻断再次复发的途径从而使神经系统得到很好的恢复和改善，同时双向调节机体免疫，配合康复理疗来巩固疗效，避免疾病复发。
優勢：
神經祖細胞三聯修復療法優勢一：治療精準，效果顯著。
傳統診斷神經系統疾病，不分病人、不分病型，患病都用一種診斷。而「神經祖細胞三聯修復療法」採用的是一種分型診斷方法，針對不一樣病人病型採用不一樣的解決方法，選擇最適合病人的診斷方案，診斷效果更加突出。
神經祖細胞三聯修復療法優勢二：見效快、療程短。
細胞繁殖是很快的，將具有活性的祖細胞注入患者體內，修補受損的細胞，激活萎縮、壞死的細胞，健康細胞加快繁殖，祖細胞又會分化出許許多多健康、鮮活的細胞，進而使患者肌體功能在較短的時間內能得到快速恢復。一般來說，在祖細胞注入患者體內後，幾個小時就可見效，十五天左右可使神經功能得以恢復和重建。在通過PRET-train康復系統進行全面的康復理療，使神經細胞及神經傳導系統全面恢復，相應所支配的肢體肌肉功能達到徹底康復的長期效果。
神經祖細胞三聯修復療法優勢三：安全性高、無副作用。
「神經祖細胞三聯修復療法」治療神經疾病具有安全、無毒副作用的優點。神經祖細胞是一種未分化未成熟的細胞，其細胞表面的抗原表達很微弱，患者自身的免疫系統對這種未分化細胞的識別能力很低，無法判斷它們的屬性，所以不存在免疫排斥的特性，沒有血型匹配的問題。
神經祖細胞三聯修復療法優勢四：治療徹底、不復發。
「神經祖細胞三聯修復療法」則是通過細胞注入的方法，將具有活性的神經祖細胞注入患者體內，利用神經祖細胞較高的繁殖和分化能力，迅速替代患者體內受損的細胞，促使肌體功能恢復。一旦健康的細胞替代受損的細胞，肌體功能就會恢復正常，復發率就低，根治效果就好，治癒率極高，療效徹底。
中醫治療
進行性肌營養不良症的主要病因是由於稟受父母之精氣不足，導致小兒肝腎虧損脾氣虛弱而致，久則痰瘀互結，留着肌肉不去，形成本虛標實之複雜病機，虛可致實，實可伐虛，故形成了錯綜複雜的病理狀態。腎虛則肝木失養，加之先天脾胃虛弱，土虛木旺則出現行走搖擺如鴨子步狀；肝木橫逆，上以刑肺，中以乘脾，則見少氣懶言，四肢削瘦無力；腎精不足，導致氣血陰液更加不足，導致患者下肢無力明顯，不能久立，俯臥不能。久病不愈，日漸氣血衰敗，五臟俱亡，最後陰陽衰敗導致死亡。
中醫常見有脾胃虛弱型、氣血不足型、痰濕阻滯型、脾腎陽虛型。多選用人參、鹿茸、黃芪、杜仲、熟地、山藥、龜板、鱉甲、鎖陽、全蟲、陳皮、茯苓、白朮等中藥製成成藥長期服用，能有效的改善症狀，控制病情發展。
近年來有報道配合中醫綜合療法如外用循經藥浴、透穴按摩、針灸等全方位療法，可以增加機體免疫力，提高生存質量，減少致殘率。 [4]
中醫學認識
此病的主要原因為先天稟賦不足，或由於肝腎精虧，元氣不足，筋骨不充；或由於脾胃不健，肌肉失養而致。《諸病源侯論稱》：「脾與胃和，足陽明偉胃之經，胃為水谷之海也；脾主一身之肌肉，為胃消行水谷之氣，以養身體四肢。脾氣弱，即肌肉虛，受風邪所侵，故不能為胃通行水谷之氣，致四肢肌肉無所稟受。」本病病在肌肉，與肝腎脾及陽明經密切相關。病理性質為本虛標實，先天不足為本虛，痰濕壅滯為標實。
第一：先天不足肝腎虧損。先天稟賦之強弱，直接影響人的生、老、病、死。本病由於父母腎氣不足，導致小兒稟受父母之精氣不足是主要致病原因。腰為腎之府，先天腎之精氣不足，不能榮養腰府，故小兒見腰背無力；腎精不足可累及肝陰之虛，肝腎陰虧，不能濡潤筋脈而出現肢體無力，這也就是《內經》所言的「肝病則四肢不用」，陰虛日久可致肝陽上亢，肝陽化風，風動則搖，故可見患者走路左右搖擺如鴨步狀。
第二：後天失養脾氣虛弱脾乃後天之本，氣血生化之源，主肌肉及四肢。正常生理狀態上，能過胃之受納腐熟水谷，脾之運化功能，攝取營養精微物質，變化而為氣血。脾臟健運，氣血生化有源，肌肉筋脈，得其所養而筋健肌充，體健無病。「進行性肌營養不良症」中兒患者較多是因為小兒臟腑嬌嫩，形氣未充，脾常不足，加之先天之不足，脾氣虛弱，脾失健運，不能生化氣血，則氣血虧虛不能濡養肌肉四肢，日見肌肉萎縮無力。第三：痰瘀互結留着肌肉脾主運化水濕，若脾氣虛弱，脾失健運，不能運化水濕，化生氣血，面則釀生痰濁。氣為血之帥，血為氣之母。由於先天不足，脾腎氣虛，久則氣無力以推動血液運行漸至血瘀之證，痰濁血瘀互結，留着肌肉，阻滯經脈，日見局部肌肉假性肥大，肌肉增粗變硬。
總之，進行性肌營養不良症的主要病因是由於稟受父母之精氣不足，導致小兒肝腎虧損脾氣虛弱而致，久則痰瘀互結，留着肌肉不去，形成本虛標實之複雜病機，虛可致實，實可伐虛，故形成了錯綜複雜的病理狀態。由於腎虛，肝木失養，加之脾胃虛弱，土虛則肝木不榮，故橫逆難制，遂成肝風，出現行走搖擺如鴨子步狀，；肝木橫逆，上以刑肺，中以乘脾，脾氣虛，則四肢削瘦無力，神疲懶言；下以伐腎，導致氣血陰液更加不足，導致患者下肢無力明顯，不能久立，俯臥不便，形成惡性循環。久病不愈，日漸氣血衰敗，五臟俱亡，最後陰陽衰敗導致死亡。
飲食
飲食宜吃高蛋白，富含維生素、鈣、鋅、瘦肉、雞蛋、魚、蝦仁、動物肝臟、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黃花菜等可適當多食，少吃或忌食過辣、過咸、生冷等不宜消化和有刺激性食品。
飲食有節，不要過胖。
禁忌煙酒。 [5]
預防護理
預防措施 ①保持環境清潔安靜，注意防潮和防寒，積極預防和治療呼吸道感染等併發症。
②堅持體育鍛煉，自我按摩以增加活動，促進血液循環，防止肌肉萎縮，但應適度，不可過勞。
③飲食宜清淡、營養豐富，忌食或少食油膩厚味過熱、傷津耗液及損傷脾胃之品，可多食魚類、蛋類、雞肉、瘦豬肉等，但不可太過，以免損傷脾胃。白菜、豆芽、西紅柿、山楂、廣柑、棗子之類的蔬菜水果可以適當多食一些。在保證營養同時，應適當控制體重。
④積極與疾病作鬥爭，堅持適當的娛樂活動，促使患者建立樂觀、開朗的情緒，樹立以堅強毅力戰勝疾病的信心。
護理 肌營養不良的護理1：保持環境清潔安靜，注意防潮和防寒，積極預防和治療呼吸道感染等併發症。
肌營養不良的護理2：堅持體育鍛煉，自我按摩以增加活動，促進血液循環，防止肌肉萎縮，但應適度，不可過勞。
肌營養不良的護理3：飲食宜清淡、營養豐富，忌食或少食油膩厚味過熱、傷津耗液及損傷脾胃之品，可多食魚類、蛋類、雞肉、瘦豬肉等，但不可太過，以免損傷脾胃。
肌營養不良的護理4：積極與疾病作鬥爭，堅持適當的娛樂活動，促使患者建立樂觀、開朗的情緒，樹立以堅強毅力戰勝疾病的信心。