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（创建页面，内容为“是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气…”） |
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| − | 是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 | + | [[File:肺气肿1.jpg|缩略图|[http://www.81.cn/zghjy/attachement/jpeg/site351/20150818/18037330ff2d173cc18915.jpeg 图片来源] [https://image.so.com/view?q=%E8%82%BA%E6%B0%94%E8%82%BF%E7%9A%84%E5%9B%BE%E7%89%87&listsrc=sobox&listsign=f633cc054d7c4b29ce5113898aeeecf9&src=360pic_strong&correct=%E8%82%BA%E6%B0%94%E8%82%BF%E7%9A%84%E5%9B%BE%E7%89%87&ancestor=list&cmsid=5fe1b474e32061f3e0027a3f9bf78b64&cmras=0&cn=0&gn=0&kn=0&fsn=60&adstar=0&clw=284#id=f633cc054d7c4b29ce5113898aeeecf9&currsn=0&ps=58&pc=58 原图连接]]] |
| + | 是指[[ 终末细支气管]] 远端(呼吸细支气管、[[ 肺泡管]] 、[[ 肺泡囊]] 和[[ 肺泡]])的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 | ||
==症状== | ==症状== | ||
发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺源性心脏病。 | 发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺源性心脏病。 | ||
==体征== | ==体征== | ||
| − | 轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。 | + | 轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时[[ 胸廓]] 前后径增大，外观呈桶状，[[ 脊柱]] 后凸，肩和锁骨上抬，[[ 肋间隙]] 饱满，[[ 肋骨]] 和[[ 锁骨]] 活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现[[ 颈静脉怒张]] 、[[ 腹水]] 、[[ 肝大]] ，凹陷性水肿等体征。 |
==病理原因== | ==病理原因== | ||
| − | + | [[ α1-抗胰蛋白酶]] 缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。 | |
==诊断== | ==诊断== | ||
===X线检查=== | ===X线检查=== | ||
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一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。 | 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。 | ||
==并发症== | ==并发症== | ||
| − | 慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。 | + | 慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起[[ 肺动脉高压]] 。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上[[ 心肌缺氧]] 和[[ 代谢障碍]] 等因素，可诱发[[ 右心衰竭]] 。 |
| − | 胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。 | + | 胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发[[ 胃溃疡]] 。其发病机理尚未完全明确。 |
| − | 睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。 | + | 睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现[[ 心律紊乱]] 和肺动脉高压等。 |
| − | + | [[ 自发性气胸]] ：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。 | |
呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。 | 呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。 | ||
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肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。 | 肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。 | ||
| − | 肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。 | + | 肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于[[ 肺尖部]])、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。 |
==治疗措施== | ==治疗措施== | ||
===外科治疗=== | ===外科治疗=== | ||
终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。现在外科重点： | 终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。现在外科重点： | ||
| − | 1.肺脏移植术 近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高；长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤，并增加感染的发生率；被移植者等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高；很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。 | + | 1.[[ 肺脏移植术]] 近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高；长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤，并增加感染的发生率；被移植者等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高；很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。 |
2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后，肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。 | 2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后，肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。 | ||
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包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境，接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生，对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状，如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂)，当怀疑有细菌感染时，间断应用抗生素，另外还有激素和机械通气等。气管插管机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期吸氧治疗的指征是有低氧血症的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间，改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。 呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。 终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良，因此营养支持亦很重要。 | 包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境，接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生，对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状，如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂)，当怀疑有细菌感染时，间断应用抗生素，另外还有激素和机械通气等。气管插管机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期吸氧治疗的指征是有低氧血症的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间，改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。 呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。 终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良，因此营养支持亦很重要。 | ||
==预后== | ==预后== | ||
| − | 肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有，第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、潮气量等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺总量、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病人，如果FEV1在预计值的30%以下，其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理，其住院生存率为80%。年龄＞65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。 | + | 肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有，第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、潮气量等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、静息[[ 心率]] 、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、[[ 肺总量]] 、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病人，如果FEV1在预计值的30%以下，其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理，其住院生存率为80%。年龄＞65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。 |
==饮食与保健== | ==饮食与保健== | ||
适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品，如奶制品，蛋类，肉汁。平素饮食宜清淡，不宜过咸，并要定时定量。多吃蔬菜水果，少食海鲜之类，如海虾，黄鱼，带鱼等。还要戒酒戒烟。 | 适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品，如奶制品，蛋类，肉汁。平素饮食宜清淡，不宜过咸，并要定时定量。多吃蔬菜水果，少食海鲜之类，如海虾，黄鱼，带鱼等。还要戒酒戒烟。 | ||
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==参考文献== | ==参考文献== | ||
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[[category:415西医学]] | [[category:415西医学]] | ||
於 2020年3月7日 (六) 10:56 的修訂
是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫，代償性肺氣腫，間質性肺氣腫，灶性肺氣腫，旁間隔性肺氣腫，阻塞性肺氣腫。
目錄
症狀
發病緩慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症狀不明顯，或在勞累時感覺呼吸困難，隨着病情發展，呼吸困難逐漸加重，以致難以勝任原來的工作。慢支在並發阻塞性肺氣腫時，在原有的咳嗽、咳痰等症狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難。當繼發感染時，出現胸悶、氣急，發紺，頭痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症狀。肺氣腫加重時出現桶狀胸，呼吸運動減弱，呼氣延長，語顫音減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，心音遙遠，呼吸音減弱，肺部有濕囉音。部分患者發生併發症：自發性氣胸；肺部急性感染；慢性肺源性心臟病。
體徵
輕度肺氣腫體徵多無異常。肺氣腫加重時胸廓前後徑增大，外觀呈桶狀，脊柱後凸，肩和鎖骨上抬，肋間隙飽滿，肋骨和鎖骨活動減弱。語顫減弱，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音及語顫均減弱，呼氣延長。有時肺底可聞及乾濕囉音，心音遙遠。重度肺氣腫患者，即使在靜息時，也會出現呼吸淺快，幾乎聽不到呼吸音。可出現發紺，合併肺心病右心衰竭時可出現頸靜脈怒張、腹水、肝大，凹陷性水腫等體徵。
病理原因
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示，肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。
診斷
X線檢查
胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。
心電圖檢查
一般無異常，有時可呈低電壓。
呼吸功能檢查
對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。
血液氣體分析
如出現明顯缺氧二氧化碳瀦留時，則動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高，並可出現失代償性呼吸性酸中毒，pH值降低。
血液和痰液
一般無異常，繼發感染時似慢支急性發作表現。
併發症
慢性肺源性心臟病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳瀦留以及肺泡毛細血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，並無右心衰竭表現。當呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發右心衰竭。
胃潰瘍：屍檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%並發胃潰瘍。其發病機理尚未完全明確。
睡眠呼吸障礙：正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa(60mmHg)左右時，睡眠中進一步降低，就更為危險。患者睡眠質量降低，可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。
自發性氣胸：自發性氣胸並發於阻塞性肺氣腫者並不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體徵不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。
呼吸衰竭：阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物乾結瀦留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發呼吸衰竭。
發病機制
肺氣腫病理生理：呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關，所以，在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。
肺氣腫的病理改變：肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內殘氣量增多，根據其受累肺泡的範圍分為小葉中心型肺氣腫(常位於肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關，這兩種類型的肺氣腫常合併存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發展。反覆發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻、肺間質破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內氣體增多，形成氣腔。
治療措施
外科治療
終末期肺氣腫病人的生活質量差、生存期有限，長期以來出現了各種外科方法試圖對藥物治療反應不佳的病人進行治療。例如：切除肋軟骨和骨膜、胸壁成形和膈神經切除、腹腔內加壓裝置和氣腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛細血管向肺內生長、切斷神經來減少氣管支氣管的張力。臨床效果均不理想。現在外科重點：
1.肺臟移植術 近年來，肺臟移植在治療終末期肺氣腫病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是單肺移植還是雙肺移植尚有爭論，有報道COPD病人肺移植術後近期生存率為90%，4年平均生存率60%，與整個肺移植組相比生存時間相同或略長。肺移植治療肺氣腫存在幾個問題：移植手術的費用相當高；長期應用免疫抑制劑可引起血液系統的惡性腫瘤，並增加感染的發生率；被移植者等待合適的供體時間較長，且等待期間的死亡率為高；很多病人可出現移植肺的閉塞性細支氣管炎，引起嚴重的呼吸困難，常需要再次進行肺移植。
2.肺臟減容術 20世紀50年代末 Brantigan和Mueller首先提出對瀰漫性肺氣腫病人進行肺臟減容手術，理論依據是：在正常狀態下，膨脹的肺臟的彈性可以傳遞給相對細小的支氣管，並通過環周的彈性牽拉力使細小支氣管保持開放狀態，肺氣腫病人的保持支氣管開放的環周牽拉力喪失，假設通過減少髒的容量使放射性的牽拉力恢復，保持細小支氣管開放，從而減少呼氣時的氣流梗阻，減輕呼吸困難。觀察到術後75%的患者臨床症狀明顯改善，且這一改善在有些患者可持續5年，但是，由於早期病死率高達16%和客觀證明資料很少，這一方法沒有得到推廣。直到1995年Cooper等報道應用胸骨正中切口雙側肺減容手術治療COPD取得良好效果後，肺減容手術才在歐、美多家外科中心被應用，隨後很快成為胸外科領域的一個熱點。
(1)肺減容手術的指征：①肺氣腫的診斷明確；②嚴重呼吸困難(modified medical research-council呼吸困難3級或4級)；③在應用支氣管擴張劑後FEV1＜預計值35%；④肺殘氣量＞預計值200%；⑤肺總量＞預計值120%；⑥X線胸像上肺臟過度充氣；⑦核素掃描上肺血流灌注掃描分布存在區域性差異；⑧能夠參加術前的肺功能康復訓練(圖1)。
(2)肺減容手術的禁忌證：①年齡＞80歲；②6個月內吸入或口食任何煙草；③肺動脈高壓［收縮壓＞45mmHg(6.0kPa)，平均壓＞35mmHg(4.7kPa)］；④靜息狀態動脈二氧化碳分壓＞7.3kPa(55mmHg)；⑤肥胖(＞1.25倍理想體重)或消瘦(＜0.75理想體重)；⑥冠心病不穩定心絞痛；⑦對生命有影響的其他疾病(未控制的惡性腫瘤，嚴重充血性心衰，嚴重肝硬化，腎衰竭需要透析)；⑧呼吸機依賴；⑨慢性支氣管炎、支擴或哮喘。
(3)肺減容手術的理論基礎：肺氣腫是有肺間質的慢性炎症所致，炎症引起肺泡壁破壞，終末支氣管遠端的氣腔擴張，形成異常的間質改變，間質的破壞使正常肺間質作用在細支氣管上的環形牽拉力的限度減小，而放射狀牽力使小氣管在整個呼吸周期呈開放狀態，直到呼氣末胸部和肺的彈性回縮力達到平衡。由於肺泡破壞所致的肺泡驅動力和牽扯力的減少的綜合作用使小氣管在呼氣相早期關閉，引起呼氣氣流受阻和過度充氣。氣體在肺內存留限制了吸氣能力，明顯地損害了病人的最大呼吸能力，最大自動通氣指數降到最低。肺減容手術理想的手術對象應在通氣/血流掃描上表現出明顯的「病變區域」，其特點是雙肺存在單個灌注減低的區域，且這個區域在通氣掃描上有氣體存留。要特別注意病人肺的其他部位灌注良好，才是很合適的手術適應證，如果低灌注區均勻瀰漫性地分布在肺內，就被視為肺減容術的禁忌證。
(4)肺減容術後呼吸得以改善的因素：肺減容手術的目的是切除功能異常的病變區域，減少殘留氣體，至少有4個原因使肺氣腫病人在接受肺減容術後呼吸得以改善，這4個亦是相互影響相互關聯的：
①肺彈性回縮改善：Brantigan初期的工作提示，手術切除部分病變的肺組織，其餘的肺代償性膨脹可以改善彈性回縮，從而使保持小氣管開放的環狀牽力重新建立，減小呼氣時的氣管阻力，改善呼氣氣流。
②肺通氣/血流匹配：吸入氣體在病變區域存留，肺組織過度膨脹，毛細血管床破壞，彌散功能降低，體循環CO2水平升高。另外，高度膨脹病變肺組織對鄰近區域的相對正常的肺組織壓迫，產生通氣不足或肺不張，血流灌注到低充氣區，形成動靜脈分流，引起低氧血症。切除功能異常的肺組織，使上述情況得以改善，可以減輕低氧血症和高碳酸血症。
③改善呼吸肌的有效收縮：呼吸肌包括膈肌、肋間肌均在理想長度下才可產生最大的張力，當肌肉過度伸張，收縮力反而減低。肺氣腫高度膨脹的肺組織使肋間肌過度牽拉，膈肌低平，呼吸肌收縮的效能和強度均減低，切除病變的肺組織，使肺容量減少，變形的胸廓恢復到相對正常的大小，肋間肌達到最佳收縮前長度，膈肌恢復「屋頂」狀，能使呼吸肌做功更有效，改善通氣。
④改善心血管血流動力學：肺減容手術使原來不張的肺膨脹，原來低灌注的肺毛細血管重新充盈，對改善右心功能、減輕右心後負荷有益。另外，終末期肺氣腫病人的肺內氣體存留在機械通氣的情況下會產生所謂「肺填塞」現象，胸膜腔內壓明顯增高會引起體循環靜脈回流障礙，肺減容手術可減少胸膜腔內壓，使靜脈回流增加，右心室前負荷增加。
手術方式
①激光治療方法：Wakabayshi和Barker等首先提議用激光作為治療終末期肺氣腫的方法，各種激光(CO2，Nd：YAG)經不同途徑灼閉氣腫的肺組織，總的手術死亡率為5.5%～16%，病人術後需1～5天機械通氣，大量漏氣是主要併發症，15%～45%病人有中、重度皮下氣腫，30%左右的病人持續漏氣，平均胸腔引流管放置5～13天。術後隨訪1～6個月，病人主觀的呼吸困難症狀均有改善，FEV1增加14%～27%，6min行走距離增加24%，需要吸氧的人數降低18%。但有些指標的改善可以通過術前正規的呼吸功能訓練而達到，因此，尚不能肯定激光治療的作用。
②胸腔鏡方法：電視輔助的胸腔鏡對病人的創傷小，對病人呼吸功能的影響少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同時應用釘夾和激光技術，術後病人呼吸困難的主觀症狀、病人對氧氣的依賴程度、FEV1、運動能力均比單純激光治療效果好，尤其是近來在釘夾表面加墊人工襯片或心包片，大大減少了術後的漏氣併發症。
③肺切除方法：1995年Cooper醫師報告了用經正中胸骨切口雙側釘夾切除法治療20例終末期肺氣腫病人的初步結果，全組無手術死亡率，術後FEV1增加了82%，血氧分壓增加了0.8kPa(6mmHg)，吸氧人數明顯減
內科治療
包括停止吸煙、減少暴露於污染的環境，接種流感疫苗可減少病毒性肺炎的發生，對於α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治療亦是有效措施之一。很多病人需要用藥物來緩解臨床症狀，如支氣管擴張劑(擬交感神經藥、抗膽鹼能藥、茶鹼、黏液溶解劑)，當懷疑有細菌感染時，間斷應用抗生素，另外還有激素和機械通氣等。氣管插管機械通氣只適合於嚴重或病情急劇惡化、而且其症狀是有可能恢復的病人。長期吸氧治療的指征是有低氧血症的病人。通過治療可以延長病人的生存時間，改善肺循環的血流動力學，減輕心臟的負荷，增強活動能力。 呼吸功能訓練能使COPD病人的住院時間和重複住院次數減少，大多數中、重度肺氣腫病人均能從心肺功能恢復程序中獲益，但功能恢復程序不能使呼吸功能測定和氣體交換指數等客觀指標上有明顯改善。 終末期肺氣腫病人均有蛋白能量性營養不良，因此營養支持亦很重要。
預後
肺氣腫和COPD病人的預後與很多因素有關。與生存呈正相關的因素有，第1秒用力呼氣量(FEV1)、O2、氣流梗阻恢復能力、運動能力、彌散能力、潮氣量等。與生存呈負相關的因素有年齡、FEV1降低、靜息心率、動脈二氧化碳張力、肺動脈壓、肺總量、明顯的呼吸困難、吸煙和營養不良。在嚴重肺氣腫病人，如果FEV1在預計值的30%以下，其1年和5年生存率分別為90%和40%。病人如果需要住院對COPD進行處理，其住院生存率為80%。年齡＞65歲的病人的1年生存率僅41%。肺減容手術解決了胸廓的固定性和氣腫的肺持續膨脹趨勢的矛盾，解決了通氣/血流不匹配的問題，因而改善了肺的通氣和換氣，但肺減容手術並未解決肺氣腫的成因，所以肺氣腫的自然病程不會改變。
飲食與保健
適當選用蛋白質含量較高又有豐富維生素的食品，如奶製品，蛋類，肉汁。平素飲食宜清淡，不宜過咸，並要定時定量。多吃蔬菜水果，少食海鮮之類，如海蝦，黃魚，帶魚等。還要戒酒戒煙。 [1]