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於 2020年3月14日 (六) 23:01 的修訂

胰島素 胰島素是由胰臟內的胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質激素。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成。外源性胰島素主要用來治療糖尿病。

基本信息

中文名稱	胰島素	熔點	233℃(分解)
外文名稱	Insulin	比旋度	-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)
分子量	5807.69	酸鹼度	兩性，等電點pI5.35-5.45
分子式	C257 H383 N65 O77 S6	化學本質	蛋白質

基本概念

胰島素是一種蛋白質類激素。體內胰島素是由胰島β細胞分泌的。在人體十二指腸旁邊，有一條長形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着許許多多的細胞群，叫做胰島。胰腺中胰島總數約有100～200萬個。胰島細胞根據其分泌激素的功能分為以下幾種：

B細胞(β細胞)，約占胰島細胞的60%～80%，分泌胰島素，胰島素可以降低血糖。
A細胞(α細胞)，約占胰島細胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰島素相反，可增高血糖。
D細胞，約占胰島細胞總數的6%～15%，分泌生長激素抑制激素。
糖尿病患者，由於病毒感染、遺傳基因、自身免疫等各種發病因素，其病理生理主要是由於胰島素活性相對或絕對不足以及胰升糖素活性相對或絕對過多所致，也即B和A細胞雙邊激素功能障礙所致。胰島素依賴型糖尿病胰島素分泌細胞嚴重損害或完全缺如，內源性胰島素分泌極低，需用外源性胰島素治療。非胰島素依賴型糖尿病，胰島素分泌障礙較輕，基礎胰島素濃度正常或增高，而糖刺激後胰島素分泌則一般均較相應體重為低，即胰島素相對不足。

結構組成

不同種族動物（人、牛、羊、豬等）的胰島素功能大體相同，成分稍有差異。
胰島素由A、B兩個肽鏈組成。人胰島素(Insulin Human)A鏈有11種21個氨基酸，B鏈有15種30個氨基酸，共16種51個氨基酸組成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四個半胱氨酸中的巰基形成兩個二硫鍵，使A、B兩鏈連接起來。此外A鏈中A6(Cys)與A11(Cys)之間也存在一個二硫鍵。

發現過程

胰島素於1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.貝斯特首先發現。1922年開始用於臨床，使過去不治的糖尿病患者得到挽救。中國科學院腎病檢測研究所主治直至80年代初，用於臨床的胰島素幾乎都是從豬、牛胰臟中提取的。不同動物的胰島素組成均有所差異，豬的與人的胰島素結構最為相似，只有B鏈羧基端的一個氨基酸不同。80年代初已成功地運用遺傳工程技術由微生物大量生產人的胰島素，並已用於臨床。
1955年英國F.桑格小組測定了牛胰島素的全部氨基酸序列，開闢了人類認識蛋白質分子化學結構的道路。1965年9月17日，中國科學家人工合成了具有全部生物活力的結晶牛胰島素，它是第一個在實驗室中用人工方法合成的蛋白質，稍後美國和聯邦德國的科學家也完成了類似的工作。
70年代初期，英國和中國的科學家又成功地用X射線衍射方法測定了豬胰島素的立體結構。這些工作為深入研究胰島素分子結構與功能關係奠定了基礎。人們用化學全合成和半合成方法製備類似物，研究其結構改變對生物功能的影響；進行不同種屬胰島素的比較研究。

研究異常胰島素分子病，即由於胰島素基因的突變使胰島素分子中個別氨基酸改變而產生的一種分子病。這些研究對於闡明某些糖尿病的病因也具有重要的實際意義。

分泌過程

胰島素在胰島B細胞中合成。胰島素合成的控制基因在第11對染色體短臂上。基因正常則生成的胰島素結構是正常的；若基因突變則生成的胰島素結構是不正常的，為變異胰島素。在B細胞的細胞核中，第11對染色體短臂上胰島素基因區DNA向mRNA轉錄，mRNA從細胞核移向細胞漿的內質網，轉譯成氨基酸相連的長肽--前胰島素原，前胰島素原經過蛋白水解作用除其前肽，生成胰島素原。胰島素原隨細胞漿中的微泡進入高爾基體，由86個氨基酸組成的長肽鏈--胰島素原在高爾基體中經蛋白酶水解生成胰島素及C肽，分泌到B細胞外，進入血液循環中。未經過蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨着胰島素進入血液循環，胰島素原的生物活性僅及胰島素的5%。
胰島素的分子量5700，由兩條氨基酸肽鏈組成。A鏈有21個氨基酸，B鏈有30個氨基酸。A-B鏈之間有兩處二硫鍵相連。胰島B細胞中儲備胰島素約200U，每天分泌約40U。空腹時，血漿胰島素濃度是5～15μU/mL。進餐後血漿胰島素水平可增加5～10倍。胰島素的生物合成速度受血漿葡萄糖濃度的影響，當血糖濃度升高時，B細胞中胰島素原含量增加，胰島素合成加速。　
胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人，血清中存在胰島素抗體，影響放射免疫方法測定血胰島素水平，在這種情況下可通過測定血漿C肽水平，來了解內源性胰島素分泌狀態。

主要作用

胰島素主要作用在肝臟、肌肉及脂肪組織，控制着蛋白質、糖、脂肪三大營養物質的代謝和貯存。
對糖代謝的影響。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而來源減少，於是血糖降低。
加速葡萄糖的利用。胰島素能提高細胞膜對葡萄糖的通透性，促進葡萄糖由細胞外轉運到細胞內，為組織利用糖提供有利條件，又能促進葡萄糖激酶(肝內) 和己糖激酶(肝外)的活性，促進葡萄糖轉變為6磷酸葡萄糖，從而加速葡萄糖的酵解和氧化；並在糖元合成酶作用下促進肝糖元和肌糖元的合成和貯存。
抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解為葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸轉變為糖元，減少糖元的異生。
對脂肪代謝的影響。促進脂肪的合成和貯存，抑制脂肪的分解。糖尿病時糖代謝障礙，脂肪大量動員，產生大量游離脂肪酸在肝臟氧化至乙酰輔酶A，然後變為酮體，若酮體產生過多則出現酮血症。胰島素能抑制脂肪分解，並促進糖的利用，從而抑制酮體產生，糾正酮血症。
對蛋白質代謝的影響。促進蛋白質的合成，阻止蛋白質的分解。
胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內；可促進脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
另外，葡萄糖在紅細胞及腦細胞膜的進出，葡萄糖在腎小管的重吸收以及小腸粘膜上皮細胞對葡萄糖的吸收，都不受胰島素的影響。胰島素作用的靶細胞主要有肝細胞、脂肪細胞、肌肉細胞、血細胞、肺臟和腎臟的細胞、睾丸細胞等。

主要種類

摺疊按來源不同分類

動物胰島素：從豬和牛的胰腺中提取，兩者藥效相同，但與人胰島素相比，豬胰島素中有1個氨基酸不同，牛胰島素中有3個氨基酸不同，因而易產生抗體。
半合成人胰島素：將豬胰島素第30位丙氨酸，置換成與人胰島素相同的蘇氨酸，即為半合成人胰島素。
生物合成人胰島素（現階段臨床最常使用的胰島素）：利用生物工程技術，獲得的高純度的生物合成人胰島素，其氨基酸排列順序及生物活性與人體本身的胰島素完全相同。

按藥效時間長短分類

超短效：注射後15分鐘起作用，高峰濃度1~2小時。
短效(速效)：注射後30分鐘起作用，高峰濃度2~4小時，持續5~8小時。
中效(低魚精蛋白鋅胰島素)：注射後2~4小時起效，高峰濃度6~12小時，持續24~28小時。
長效(魚精蛋白鋅胰島素)：注射後4~6小時起效，高峰濃度4~20小時，持續24~36小時。
預混：即將短效與中效預先混合，可一次注射，且起效快(30分鐘)，持續時間長達16~20小時。
市場常見的有30%短效和70%中效預混，和短、中效各占50%的預混兩種

影響因素

體內胰島素的分泌主要受以下因素影響：
血糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。口服或靜脈注射葡萄糖後，胰島素釋放呈兩相反應。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鐘內即達到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鐘後血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉變的胰島素。
進食含蛋白質較多的食物後，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用。
自由神經功能狀態可影響胰島素分泌。迷走神經興奮時促進胰島素分泌；交感神經興奮時則抑制胰島素分泌。

全身反應

低血糖反應：最常見。多見於Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特別是消瘦者。一般由於體力活動運動太多，偶或飲食太少、減量、失時或劑量過大。症狀有飢餓感、頭暈、軟弱、出汗、心悸，甚而出現神經症狀，如定向失常、煩躁不安、語無倫次、哭笑無常，有時可更嚴重，甚而昏厥、抽搦、狀似癲癇，昏迷不醒，以致死亡。治程中應教會病人熟知此反應而隨時提高警惕，及早攝食糕餅糖食或糖水以緩解，較重者應立即靜脈注射50%葡萄糖40ml以上，繼以靜脈滴注10%葡萄糖水直至清醒狀態；有時可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反應歷時較久而嚴重者還可採用氫化可的松，每次100～300mg於5%～10%葡萄糖水中靜滴。當低血糖反應恢復後必須謹慎估計下次劑量，分析病情，以防再發。在多次低血糖症後由於刺激胰島α細胞及腎上腺可發生反應性高血糖（Somogyi效應），由此常導致脆性型，必須儘量避免。
過敏反應：少數病人有過敏反應，如蕁麻疹、血管神經性水腫、紫癜，極個別有過敏性休克。此種反應大致由於製劑中有雜質所致。輕者可治以抗組胺類藥物，重者須調換高純度製劑如單組分人胰島素，由於其氨基酸序列與內源性胰島素相同，且所含雜質極少，引起過敏極罕見，或可改用口服藥。必需時還可採用小劑量多鎰胰島素皮下注射脫敏處理。
胰島素性水腫：糖尿病未控制前常有失水失鈉，細胞中葡萄糖減少，控制後4～6日可發生水鈉滯留而水腫，可能與胰島素促進腎小管回吸收鈉有關，稱為胰島素水腫。
屈光失常：胰島素治程中有時病人感視力模糊，由於治療時血糖迅速下降，影響晶狀體及玻璃體內滲透壓，使晶狀體內水分逸出而屈光率下降，發生遠視。
但此屬暫時性變化，一般隨血糖濃度恢復正常而迅速消失，不致發生永久性改變。此種屈光突變多見於血糖波動較大的幼年型病者。　
局部反應注射局部皮膚紅腫、發熱及皮下有小結髮生，多見於NPH或PZI初治期數周內，由於含有蛋白質等雜質所致，改變注意部位後可自行消失，不影響療效。
皮下脂肪萎縮或增生，脂肪萎縮成凹陷性皮脂缺失，多見於女青年及小兒大腿、腹壁等注射部位；皮下組織增生成硬塊，多見於男性臀部等注射部位，有時呈麻木刺痛，可影響吸收，須更換注射部位而保證治療。　抗藥性
很少數病者有胰島素抗藥性，每日胰島素需要量超過200U，歷時48小時以上，同時無酮症酸中毒及其他內分泌病引起的繼發性糖尿病者稱為胰島素抗藥性。此組不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類風濕性關節炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗藥性。據近年來多方面研究，大多認為此種抗藥性屬胰島素免疫反應，由於注射胰島素後血液中產生抗胰島素抗體，一般屬IgG類，尤以牛胰島素易於產生。因而，此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素抵抗相混淆。

處理方案：

改用單組分人胰島素可明顯減少抗體產生，緩解抗藥性；
試改用口服抗糖尿病藥物及其相互的聯合；
在抗體濃度明顯增高的患者，必要時可試服強的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可於1～2周內使胰島素劑量明顯減少，見效後漸減，停強的松。治程中，須密切觀察病情和血糖，以免在抗藥性消退時發生反覆嚴重的低血糖症。
胰島素治療腎病只能說是降糖的，患者在使用的時候，一定要經常檢測血糖，一旦發現低血糖現象，應該及時調整胰島素用量。

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 == 基本概念 ==
  胰岛素是一种蛋白质类激素。体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。
  胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种：
-B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。
+* B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。
-A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。
+* A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。
-D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。
+* D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。
- 糖尿病患者，由于病毒感染、遗传基因、自身免疫等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足。
+* 糖尿病患者，由于病毒感染、遗传基因、自身免疫等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足 。
+== 结构组成 ==
+* 不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。
+* 胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。
+== 发现过程 ==
+* 胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
+* 1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质，稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。
+* 70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究。
+研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。
+== 分泌过程 ==
+* 胰岛素在胰岛B细胞中合成。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽--前胰岛素原，前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链--胰岛素原在高尔基体中经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅及胰岛素的5%。
+* 胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B链之间有两处二硫键相连。胰岛B细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，B细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。
+* 胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
+== 主要作用 ==
+* 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。
+* 对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。
+* 加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。
+* 抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。
+* 对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。
+* 对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。
+* 胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
+* 另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。
+== 主要种类 ==
+折叠按来源不同分类
+* 动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。
+* 半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。
+* 生物合成人胰岛素（现阶段临床最常使用的胰岛素）：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。
+按药效时间长短分类
+* 超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
+* 短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
+* 中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
+* 长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
+* 预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。
+* 市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种
+== 影响因素 ==
+* 体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
+* 血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
+* 进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
+* 自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
+== 相关治疗 ==
+适应症
+* 胰岛素类似物1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。继发性糖尿病和特异性糖尿病人。
+胰岛素制剂
+* 胰岛素按照来源和化学结构可分为：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素。
+* 类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如诺和锐、诺和锐30、诺和平。按作用时间特点可分为：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。
+　使用注意
+* 牛胰岛素开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。
+* 胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。
+注射过量的不良反应
+* 如果在治疗中注射胰岛素过量，会导致低血糖，中毒较轻时，主要影响植物神经系统，表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗，也可有震颤、心前区不适，颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时，影响中枢神经系统，出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调，随后神志昏迷和不同程度的惊厥，这种状态即所谓胰岛素休克，如不及时抢救，即可致死。
+注射部位须知
+* 注射胰岛素是糖尿病人应该掌握的一项“技术”。除了注射外，部位的选择也很关键，因为合适的注射部位不仅能减少注射的危险，还有助于胰岛素的吸收。
+* 腹部：是应优先选择的部位，因为腹部的皮下脂肪较厚，可减少注射至肌肉层的危险，捏起腹部皮肤最容易，同时又是吸收胰岛素最快的部位。应在肚脐两侧旁开3～4指的距离外注射，越往身体两侧皮下层越薄，越容易扎至肌肉层。这个部位最适合注射短效胰岛素或与中效混合搭配的胰岛素。
+* 另外，大腿外侧、上臂外侧四分之一部分和臀部也是适合注射胰岛素的部位。
+* 大腿外侧：只能由前面或外侧面进行大腿注射，内侧有较多的血管和神经分布，不宜注射。注射大腿时一定要捏起皮肤或使用超细超短型(5毫米)笔用针头。
+* 上臂外侧四分之一部分：此处是最不适合自我注射的部位，因为上臂皮下组织较薄，易注射至肌肉层：自我注射时无法自己捏起皮肤。必须注射上臂时，建议使用超细超短型笔用针头(5毫米)或由医护人员及家人协助注射。
+* 臀部：臀部适合注射中、长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素)，因为臀部的皮下层较厚，对胰岛素的吸收速度慢，这样更能很好地控制空腹血糖，同时又无需捏起皮肤也无肌肉注射风险。
+== 全身反应 ==
+* 低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
+* 过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
+* 胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。
+* 屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。
+* 但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。
+* 局部反应 注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。
+* 皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。　抗药性
+* 很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
+处理方案：
+* 改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；
+* 试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；
+* 在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
+* 胰岛素治疗肾病只能说是降糖的，患者在使用的时候，一定要经常检测血糖，一旦发现低血糖现象，应该及时调整胰岛素用量 。