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腱反射亢進 深反射是刺激肌腱、骨膜感受器所引起的反射，通常稱為腱反射。一般將腱反射的活躍程度分為：①消失(-)：不出現反射;②遲鈍(+)：低於正常的反應;③正常(++);④活躍(+++);高於正常的反應;⑤亢進(++++);反射強，髕震攣、踝震攣陽性。

診斷

通常情況下，臨床上通過以下幾種方法來綜合判定。首先是左右比較，如果兩側腱反射均較大，且其中一側較另一側更明顯時，可以認為反射更明顯的這側屬深反射亢進。但是，有些情況是一側比正常腱反射亢進稍弱，而另一側比正常腱反射稍強。此時判斷就相對較難，僅通過反射很難明確哪一側不正常，此時要結合神經系統其他體徵來綜合判斷。

眾所周知，深反射兩側應當是一致的，可當雙側深反射均活躍且對稱時，要判斷是深反射活躍還是深反射亢進時，就要觀察反射所引起肌肉收縮是否有連續的節律性，也就是用打診錘叩擊肌腱或骨膜，雖然僅是一次叩擊，然而反射性的肌肉收縮卻不是一次，而是連續的反覆震顫，臨床上稱多動性反射，如果出現多動性反射，則可以認為是深反射亢進，為病理性。另一種情況就是陣攣，當腱反射極度亢進時出現，也為病理性，臨床上常見的有髕陣攣和踝陣攣。另外，當叩擊肌腱時，如果一次叩打，即可見到反射性運動的振幅非常大，且速度極快時，也可以認為是反射亢進，尤其是速度極重要。再有就是通常情況下在正常人見不到的反射，或即使存在也很弱的反射被誘發出來時，也可以認為是深反射亢進，比如頭後屈反射、指屈曲反射、下顎反射等

病因

腱反射亢進位於反射的脊髓中樞上方的錐體束受累時，出現腱反射亢進。深反射亢進，見於錐體束受損等上運動神經元癱瘓，或見於甲狀旁腺功能亢進、神經系統興奮性增高等。

鑑別

錐體束受損時的表現，稱病理反射。出現病理反射肯定為中樞神經系統受損。臨床上主要的病理反射有以下幾種：(一)肌萎縮側索硬化(amyotrophic lateral sclerosis) 早期一側上肢運端肌肉萎縮，逐漸出現其它肢體肌萎縮，下肢及軀幹偶可受累，最後面肌及舌肌受累才出現萎縮，1-2年才發展到全身肌萎縮。早期錐體束損害不明顯，故早期診斷較困難，必須有明確的錐體束徵才可確診。約半數以上有Babinski征，無感覺障礙及大小便失禁，發生褥瘡者罕見，早期有蟻行感、疼痛等。

(二)腦出血(cerebral haemorrhage) 多有高血壓病史，常在50～60歲發病，體力活動或情緒激動時突然起病，發展迅速，早期有頭痛、嘔吐等顱內壓增高徵象，意識障礙，伴有腦膜刺激征及偏癱、失語等腦局部症狀，病情加重可出現昏迷，四肢肌張力低，鼻聲呼吸，反覆嘔吐，常有雙側瞳孔不等大，一般為出血側瞳孔擴大，部分病例兩眼向出血側凝視，出血灶的對側偏癱，肌張力偏低，巴彬斯基征陽性。針刺癱瘓側無反應。腰穿可呈血性腦脊液，CT顯示高密度灶。MRI、T1W、T2W腦內高信號區。

(三)腦血栓形成(cerebral thrombosis) 多發於60歲以上老年人，伴有高血壓病史及腦動脈硬化者和冠心病或糖尿病史，男性多於女性。常於睡眠中或安靜休息時發病，1-4天內達高峰、昏迷較輕，頭痛、嘔吐者少見，瞳孔無變化，眼底動脈硬化，病灶對側肢體癱瘓，常出現偏癱、失語、偏身感覺障礙、偏盲等。頸部有抵抗，肌張力低，病側巴彬斯基征、卡道克征及高爾登征陽性。腦脊液檢查多正常，顱腦CT顯示低密度區。MRI、T1M低信號區，T2M稍高信號區。

(四)多發性硬化(multiple sclerosis) 多在20-40歲之間發病，很少在10歲以下(3%)及50歲以上(5%)發病者，女性多於男性。多有緩解與復發病史，多有復視，單側或雙側肢體無力，肢體的感覺異常，錐體束受損可出現痙攣性肢體癱，可表現為截癱、四肢癱三肢癱、偏癱或單癱，腱反射亢進，Babinski征陽性。

(五)良性流行性神經肌無力(benign epidmic neural myasthenia) 初期可有低熱或無發熱，潛伏期約1周左右，伴有上呼吸道感染，咽痛、胃腸道症狀等。全身淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大明顯，神經系統受累者側出現頭痛、頸硬及頸痛、肌肉痛。眼球震顫，復視，肌陣攣，咽喉部肌無力，肢體軟弱乏力，腱反射正常、亢進或減退，病理征陽性。肌束顫動，伴有肌肉疼痛及壓痛，皮膚感覺過敏。失眠及多夢、情緒不穩、注意力不集中，憂鬱、癔病樣發作等。

(六)高血壓腦病(hypertensiver encephalopathy) 多見於急進型或嚴重緩進型高血壓病人，表現為劇烈的頭痛、頭暈、嘔吐、頭脹或精神錯亂。本病的全面發展可能需要12～48小時，以後出現全身性抽搐，肌陣攣，昏迷及局灶性神經障礙，並可出現半身輕癱、失語、局灶性癲癇發作以及視網膜性或皮質性失明，也可出現視乳頭水腫，視網膜出血及滲出，血壓突然升高。病理反射陽性。腰穿腦脊液多正常，壓力增高。

(七)多發性腦梗塞痴呆(dementiacaused multiple cerebral infarcion) 主要症狀有記憶力減退，智力遲鈍，定向力障礙，判斷力差及缺乏自知力。近記憶明顯減退，容易遺忘，但遠記憶一般保持較好，對很熟的人不認識，把時間地點弄錯。專業知識也遺忘，計算力差，說話詞不達意，甚至不連貫，精神淡漠，反應遲鈍、自私自利，自我中心，伴有情緒不穩定，脾氣急躁，多疑，妄想等。晚期有痴呆，橈動脈、足背動脈、股動脈兩側搏動正常，可聽到血管雜音。腱反射增高，雙側Babinski征陽性。掌頦反射、吸吮反射、眉間反射陽性。

(八)葡萄膜大腦炎( uveoencephalitis) 發病年齡以25-50歲多見，常於春天發病。先有腦膜刺激症狀、嗜睡、意識障礙，偶可有偏癱和失語。偏癱側肌張力增高，腱反射增強，巴彬斯基征陽性。發病1-2周出現急性瀰漫性葡萄膜炎，視力驟減，睫狀體充血，虹膜後粘連，瞳孔縮小，玻璃體混濁，或視網膜浮腫。視乳頭充血，邊緣不清，甚至視網膜剝離。尚可出現耳鳴、耳聾和平衡障礙。可出現皮膚白斑、白髮和脫髮等。

(九)肝性脊髓病(hepatic myelopathy) 本病實際上並不少見，因多數病人肝性腦病並存，臨床症狀被腦病的意識及運動障礙所掩蓋而誤診。病理檢查發現脊髓後束、側束的脫髓鞘改變。此病發病緩慢，進行性加重，雙下肢無力、走路不穩，可伴有括約肌障礙。雙下肢肌力，減退、肌張力增高，腱反射亢進常有陣攣，病理反射陽性。音叉震動及關節位置覺減退，痛、觸覺正常。癱瘓肢體肌力3-4級。完全性截癱少見，無明顯的病損感覺水平。血氨升高。

(十)亞急性聯合變性(subacute combined degeneration) 本病無明顯的家族史或性別差異。多在中年慢性起病，漸進性加重，早期足趾及手指末端對稱性感覺異常，漸向近端伸延。兩下肢無力，肌張力減低，輕度肌萎縮，腱反射遲鈍。深淺感覺均可出現障礙，呈周圍性分布，可伴有肌肉壓痛，後索與側索變性時有四肢無力、肌張力增強、腹壁反射消失。巴彬斯基征、卡道克征陽性。並有大小便失禁、可伴有惡性貧血的蒼白，消化不良及舌炎。周圍血象及骨髓塗片可見巨細胞性高血紅蛋白性貧血。

(十一)甲狀旁腺機能亢進(hyperparathyroidism) 主要症狀有舌肌震顫，舌肌萎縮，類似肌萎縮側索硬化症。有的可有聲音嘶啞，聲帶麻痹，吞咽困難。少數病人合併有神經性耳聾或腱反射亢進，叩一側腱反射時對側肢體亦出現反射活躍，巴彬斯基征陽性。下肢近端的肌肉常易疲勞和無力。骨盆帶及肩胛帶的肌肉在活動後常有疼痛及感覺異常，並可出現肌萎縮。受侵肌肉的肌張力低，腱反射活躍。背部疼痛，並伴有壓痛，無固定部位。

預防

長期以來ALS 缺乏有效的治療措施。1995 年力魯唑(力如太)作為ALS 的標準治療藥物上市後，經過大量的臨床驗證發現該藥可延長ALS 患者處於疾病輕、中度狀態和存活的時間，推遲ALS 發生呼吸困難的時間，但不能使已經出現的運動障礙獲得改善。該藥主要是通過抑制突觸前穀氨酸的釋放，阻滯興奮性氨基酸受體，抑制神經末梢和神經細胞體上的電壓依賴性鈉通道而發揮作用。用藥方法為50mg，2 次/d，口服，療程為1～1.5 年。該藥耐受性好，常見副反應有噁心、乏力和谷丙轉氨酶升高。ALS 的對症治療對改善患者的生存質量具有重要意義。物理治療可延緩肌萎縮的進展，預防關節攣縮。吞咽功能障礙時應及時插胃管或行胃造瘺手術，保證營養供應，避免嗆咳導致的吸入性肺炎。發生呼吸困難時應行氣管切開，機械通氣。 對勞累性呼吸困難的患者可給間歇性正壓輔助呼吸，此種輔助呼吸器材體積小，操作方便，可隨身攜帶，患者容易接受。對有痛性痙攣或嚴重痙攣狀態的患者可給卡馬西平0.1，3 次/d 或巴氯芬，初始劑量為5mg，3 次/d，以後每3 天增加5mg，有效劑量範圍為30～75mg，最大劑量可達100～120mg。