[[File:血小板.jpg|350px|缩略图|右|<big>血小板模拟图</big>[http://img1.juimg.com/170910/335318-1F9100P25795.jpg 原图链接][http://www.juimg.com/tupian/201709/bizhi_1383096.html 来自 聚图网 的图片]]] {{medical}}''' 血小板 ''' （英语：platelet），也称血栓细胞（英语：thrombocytes，源自于 [[ 希腊语 ]] 的θρόμβος“凝块”以及κύτος“细胞”），为 [[ 血液 ]] 的一个组成部分，可与 [[ 凝血因子 ]] 一起，借由结块作用，对血管受伤而出血的部位进行反应，进而形成凝块[1] 。血小板没有 [[ 细胞核 ]] ：它们是 [[ 细胞质 ]] 的一部分，分离自 [[ 骨髓 ]] 当中的 [[ 巨核细胞[2]]，然后进入循环系统。在循环系统中未激活的血小板，为双凸盘状（透镜状）结构，最大的血小板直径约为2-3微米[5] 。血小板只有在 [[ 哺乳动物 ]] 当中发现，其他动物（如 [[鸟纲| 鸟类 ]] 、 [[两栖纲| 两栖类 ]] ）循环系统中的血栓细胞则为完整无缺的单核细胞[4]:3 。 在染色过的 [[ 血涂片 ]] 中，血小板会呈现出暗紫色的斑点，直径约为 [[ 红细胞 ]] 的20%。血涂片主要用于检验血小板的大小、形状、数量以及凝结能力。一般来说，健康成人的血小板与红细胞的比率为1比10至1比20。

血小板的主要功能，对于止血而言具有贡献，具体而言就是在血管内皮被截断的部位执行止血的功能。血小板会聚集在内皮被截断的部位；除非该部位实际上非常大，它们就会堵住其洞口。首先，血小板会紧贴被截断内皮的外侧，称为“黏附”。其次，血小板会改变形状，开启受体并分泌化学传讯者，称为“激活”。第三，血小板会透过受体互相桥接，称为“聚合”[6] 。血小板 [[ 栓子 ]] 的形成（主要止血作用）与凝血因子的激活，以及 [[ 纤维蛋白 ]] 的产生、沉积与连结（次要止血作用）有关。这些过程可能会有所重叠，可能会形成大多数血小板栓子，或是由大多数纤维蛋白凝块组成的“白色凝块”，也可能是更多典型混合物所组成的“红色凝块”。上述作用最后产生的结果就称为“凝块”。部分论述会将随后的凝块收缩以及血小板抑制作用作为止血的第4与第5步骤[7] ，还有部分论述则是将伤口修复作为第6步骤。

黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。 [[ 蛋白激酶C ]] 抑制剂可抑制这个过程。

'''聚集'''（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分两个时相。第一聚集相也叫''' 可逆聚集相''' ；第二聚集相也叫''' 不可逆聚集相''' 。引起血小板聚集的物质叫''' 致聚剂''' ，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括 [[ 病毒 ]] 、 [[ 细菌 ]] 、 [[ 免疫复合物 ]] 、 [[ 药物 ]] 等。生理性致聚剂包括：

* [[ 血栓 烷A2烷]]A2(Thromboxane A2)* [[ 胶原 ]] ：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放[[二磷酸腺苷|ADP]]、血栓烷A2等。* [[ 凝血酶 ]] ：具有和[[二磷酸腺苷|ADP]]相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。

血小板是由骨髓中成熟的 [[ 巨核细胞 ]] 的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《 [[自然杂志| 自然 ]] 》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实， [[ 肺 ]] 是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的 。<ref>[8http://www.sohu.com/a/329509632_120144084 怎样生成血小板，血小板的功能有哪些？]，搜狐网，2019-07-26</ref>。

血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×10⁹／L <ref>[http://www.vodjk.com/xuexiaobandi/171221/1446390.shtml 血小板低于多少有危险]，健康一线，2017-12-21</ref> 。