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陈椰林 学历 博士研究生

职称：研究员

简介

2015至今 中国科学院生物与化学交叉研究中心 研究员，课题组长

2009-2015 Genentech制药公司（罗氏集团）研究员

2008-2009 麻省理工学院(MIT)Picower学习与记忆研究中心 博士后

2002-2007 范德比尔特大学(Vanderbilt University)神经药物开发中心 博士

2001-2002 新加坡和麻省理工学院联合项目生物与化学分子系统工程 硕士

1997-2001 北京大学生命科学学院生物化学及分子生物学系 学士

研究方向

神经元细胞之间通过突触相互连接并且传递化学（神经递质）和电信号，这个过程被称为突触传导，是神经系统的功能基础。在高等动物脑部，谷氨酸是最主要的兴奋型神经递质。谷氨酸所介导的兴奋性突触传导系统控制着大脑众多的功能，其缺陷则造成多种常见疾病。该突触传导通过谷氨酸受体来完成。其中的NMDA受体是离子通道型谷氨酸受体，有极其重要的生理学功能，同样也是包括阿兹海默症（又称老年痴呆症）和精神类疾病在内的诸多脑部疾病的药物靶点。

本实验室使用原代培养的神经元细胞和小鼠模型，结合生物化学及分子生物学、电生理、生物信息学、化学生物学和显微成像等技术手段研究突触的功能、调控机制及其在阿兹海默症致病机理中的作用。具体包括以下三个方向： 1.探寻NMDA受体对神经系统基因表达的调控及其功能，包括对胶质细胞分裂的控制及其对情绪和认知行为的影响； 2.研究神经活动和NMDA受体下游信号对阿兹海默症致病蛋白Abeta代谢的调控机理，寻找针对阿兹海默症的药物新靶点； 3.寻找调控树突棘的方法，并以此为基础探讨认知行为、神经回路、突触传导与树突棘之间的因果关系。

代表论文

1. Chen Y., Wang Y., Ertürk A., Kallop D., Jiang Z., Weimer R.M., Kaminker J., Sheng M. (2014) Activity-induced Nr4a1 regulates spine density and distribution pattern of excitatory synapses in pyramidal neurons. Neuron. 83:431-43. (Recommended by F1000)

2. Chen Y., Wang Y., Sheng M. and Kaminker J. (2014) Regulation of neuronal gene expression and survival by basal NMDA receptor activity: a role for Histone Deacetylase 4. J Neurosci. 34:15327-39.

3. Ayala, J.E. *, Chen Y.*, Banko J.L., Sheffler D., Williams R., Telk A.N., Watson N.L., Xiang Z., Zhang Y., Jones P.J., Lindsley C.W., Olive M.F. and Conn P.J. (2009) mGluR5 positive allosteric modulators facilitate both hippocampal LTP and LTD and enhance spatial learning. Neuropsychopharmacology. 34:2057-71. (* contributed equally)

4. Chen Y. and Conn P.J. (2008) mGluR5 positive allosteric modulators. Drugs of the Future. 33:335

5. Chen Y., Goudet C., Pin J.P. and Conn P.J. (2008) CPPHA acts through a novel site as a positive allosteric modulator of group 1 metabotropic glutamate receptors. Mol Pharmacol. 73:909-18

6. Chen Y., Nong Y., Goudet C., Hemstapat K., de Paulis T., Pin J.P. and Conn J.P. (2007) Interaction of novel positive allosteric modulators of metabotropic glutamate receptor 5 with the negative allosteric antagonist site is required for potentiation of receptor responses. Mol Pharmacol. 71:1389-98