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骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症患者的病残率和死亡率明显增加。骨质疏松症重在早期预防，这比治疗更为现实和重要。[1]
骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。
目录
形成病因
1.特发性（原发性）幼年型成年型、经绝期、老年性。
2.继发性
- 内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
- 妊娠、哺乳。
- 营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
- 遗传性成骨不全染色体异常。
- 肝脏病。
- 肾脏病慢性肾炎血液透析。
- 药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药如甲氨蝶呤、肝素等。
- 废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。
- 胃肠性吸收不良胃切除。
- 类风湿性关节炎。
- 肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。
- 其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
临床表现
- 疼痛:原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能
- 身长缩短、驼背:多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。
- 骨折:是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
- 呼吸功能下降:胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。[2]
检查方法
1.实验室检查
- 血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
- 血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
- 骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型原胶原肽（反应骨形成）、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉（反应骨吸收）、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽（反应骨吸收）。
- 晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
2.辅助检查
- 骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。[3]
- 根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
- WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2.5）SD为骨质减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
诊断方法
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。
鉴别诊断
一。骨软化症
临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。
- 维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。
- 肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。
二。骨髓瘤:典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出现本-周蛋白。
三。遗传性成骨不全症:可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。
四。转移癌性骨病变:临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。
并发病症
最常见的并发症：骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
治疗方法
有效的措施有以下几种。
- 运动:在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。
- 营养:良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。
- 预防摔跤:应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
- 药物治疗
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
- 激素代替疗法激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。雌二醇建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。周期服用，即连用3周，停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。雄激素研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。睾酮肌内注射，每2～4周1次，可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危险；睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长，故用药需监测前列腺特异抗原（PSA）；还需监测肝功能、血常规以及胆固醇；如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。[4]
- 选择性雌激素受体调节剂该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬，为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使椎体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。
- 二磷酸盐类二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周，停用10周，每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如氨基二磷酸盐、利塞膦酸、氯瞵酸（氯甲二磷酸盐）以及帕米膦酸纳等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。
- 降钙素降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素和依降钙素。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。
- 维生素D和钙维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。
- 氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。
- 对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5年，以10～15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。
外科治疗只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。
预后事项
影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。
预防方法
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防：
一级预防
应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
二级预防
人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。
三级预防
对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收，促进骨形成（活性VitD）的药物治疗，还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
患上骨质疏松应该如何饮食？
补充钙
人体中几乎99%的钙存在于骨骼中，所以钙的新陈代谢与骨质疏松间的关系是十分密切的，有实验证明当人体血液内的钙呈负平衡时，骨骼内的钙以每日25毫克的速度向血液释出，久而久之骨骼明显脱钙，造成骨质疏松，所以避免造成钙负平衡是防止骨质疏松的起码保证。一般认为，提高钙的摄入量，特别是对处于生长发育阶段的儿童和少年来说，保证钙的摄取量是保证其成长和防止骨质疏松的必要措施，另外在哺乳期增加钙的摄取也可减少骨钙的流失。
补充维生素c
胶原是构成骨质的重要物质，足够的维生素C对胶原合成时所需的一种重要酶的活性是必要的。因此，维生素c不足可能会导致骨质疏松症，而且补充维生素c是非常安全的。虽然维生素c的临界缺乏对骨质疏松症有多大影响并不明确，但为了防备万一，服用一些也是值得的。
补充镁与硼
镁和硼均是维持正常骨髓健康的非常重要的矿物质，两者都可减少钙的流失，硼还可以升高血液中雌激素的含量，这些均可以避免钙流失。但两者在我国尚无推行的现成口服制剂，而且镁吸收过量还容易引起腹泻且易损害肾功能，所以我们暂且尽量摄取含镁食物即可。镁的良好食物来源，包括香蕉、杏、桃、咖喱粉、麦糠；种子食物如谷物、坚果类和豆荚；还有海产品、干香菇和绿叶蔬菜等。
多食用枸杞子
枸杞子是常用的补肝肾之品，现代常被民众选来做日常补品之用，其久服有滋肾、补肝、强筋壮骨及润肺、明目的功效，有延年益寿之功，常用来治疗头晕眼花、耳鸣、遗精、腰膝酸软、疼痛等病症，因其含有胡萝卜素、维生素B1、维生素B2、维生素c、钙、磷、铁、亚油酸等营养物质。
适合骨质疏松患者的食疗方
1、桑葚牛骨汤
- 原料：桑葚25克，牛骨250~500克。
- 制法： 将桑葚洗净，加酒、糖少许蒸制。另将牛骨置锅中，水煮，开锅后撇去浮沫，加姜、葱再煮。见牛骨发白时，表明牛骨的钙、磷、骨胶等已溶解到汤中，随即捞出牛骨，加入已蒸制的桑葚，开锅后再去浮沫，调味后即可饮用。
- 功效说明：桑葚补肝益肾；牛骨含有丰富钙质和胶原蛋白，能促进骨骼生长。此汤能滋阴补血、益肾强筋，尤甚适用于骨质疏松症、更年期综合征等。
2、虾皮豆腐汤
- 原料：虾皮50克，嫩豆腐200克。
- 制法：虾皮洗净后泡发；嫩豆腐切成小方块；加葱花、姜末及料酒，油锅内煸香后加水烧汤。
- 功效说明：虾皮每100克钙含量高达991毫克，豆腐含钙量也较高，常食此汤对缺钙的骨质疏松症有效。
3、黄豆猪骨汤
- 原料：鲜猪骨250克、黄豆100克。
- 制法： 黄豆提前用水泡6-8小时；将鲜猪骨洗净，切断，置水中烧开，去除血污；然后将猪骨放入砂锅内，加生姜20克、黄酒200克，食盐适量，加水1000毫升，经煮沸后，用文火煮至骨烂，放入黄豆继续煮至豆烂，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1剂。
- 功效说明：鲜猪骨含天然钙质、骨胶原等，对骨骼生长有补充作用。黄豆含黄酮甙、钙、铁、磷等，有促进骨骼生长和补充骨中所需的营养。此汤有较好的预防骨骼老化、骨质疏松作用。
4、猪皮续断汤
- 原料：鲜猪皮200克，续断50克。
- 制法：取鲜猪皮洗净去毛、去脂、切小块，放入蒸锅内，加生姜15克，黄酒100克，食盐适量；取续断煎浓汁加入锅内，加水适量，文火煮至猪皮烂为度，即可食用。1日1次，分次服。
- 功效说明：猪皮含丰富的骨胶原蛋白，胶原蛋白对人体的软骨、骨骼及结缔组织都具有重要作用。续断：有强筋健骨、益肝肾等作用。此粥有利于减轻骨质疏松引起的疼痛，延缓骨质疏松的发生。
- 适当补充钙质：摄入足够的钙十分重要，体内钙的缺乏是导致骨质疏松的根本原因。但这不意味着多吃含钙的食物就可以防治骨质疏松。钙摄入量只要不超过1800mg/d，对任何人来说都是安全的。富含钙的食品有松子，夏威夷果，开心果，北杏仁，鸡蛋，核桃，酸奶，奶酪，奶豆腐，奶粉，鲜奶，猕猴桃，火龙果，姑鸟果，橘子，杨梅，石榴，樱桃，牛油果，荔枝，菠萝，芒果，草莓，雪莲果。
- 合理补充钙镁磷：富含磷的食物有各种家禽、大蒜、芝麻、杏仁、牛肉等。另外，还应适当补充富含镁的食物，如豆腐、脱脂酸奶、麦芽、南瓜籽等。
- 补充蛋白质和维生素C：适当补充优质蛋白质和维生素C，有利于钙的吸收。奶中的乳白蛋白、蛋类的白蛋白、骨头里的骨白蛋白都含有胶原蛋白和弹性蛋白，可促进骨的合成，因此奶制品、豆制品都是钙的良好来源。维生素C对胶原合成有利。
- 补充维生素D和维生素A：维生索D的作用可不能小看，它对钙、磷的吸收起着重要作用。一旦体内缺少维生素D，则钙不能被充分吸收，只能排出体外。所以在补钙的同时不能忘记补充维生素D，除了适量补充维生素D外，还应多晒太阳。维生素A参与骨有机质胶原的合成，维生素A的来源包括蛋黄、动物肝脏、黄红色蔬菜以及水果等。
- 充足微量元素：在补钙同时，补微量元素锌和铜比单纯补钙效果好。含锌高的食品有红肉类食品、动物内脏，海产品如海鱼、牡蛎等，蛋类、大豆、面筋及某些坚果如核桃、花生、松子、瓜子仁等食品。含铜高的食物有虾、蟹，贝类包括牡蛎、螺等，动物肝、肾、脑，蘑菇、硬果、干黄豆，巧克力和可可粉等。
骨质疏松症患者宜忌
- 不宜吃过咸：吃盐过多，也会增加钙的流失，会使骨质疏松症症状加重。
- 不宜多吃糖：多吃糖能影响钙质的吸收，间接地导致骨质疏松症。
- 不宜过多的摄入蛋白质：摄入蛋白质过多会造成钙的流失。
- 不宜喝咖啡：如果大量饮用咖啡的话，骨密度会降低，使骨质对钙盐的亲和力降低，从而减少对钙质的摄取，导致骨质疏松的发生。
- 不宜长期饮浓茶：茶叶内的咖啡因可明显遏制钙在消化道中的吸收和促进尿钙排泄，造成骨钙流失，日久诱发骨质疏松。
- 不宜用各种利尿药，抗癫痫药、甲状腺旁素、可的松一类药物：这些药物可直接或间接影响维生素D的活化，加快钙盐的排泄，妨碍钙盐在骨内沉淀。因此，骨质疏松症患者必须严格禁止使用上述药物。如因别的疾病需要用，必须在医师的指导下用药。
- 最好戒烟酒：吸烟能促进钙的增加，从而加快尿钙的排出。老年骨质疏松症患者应少吸烟，最好做到不吸烟。长期大量饮白酒或啤酒也是导致骨质疏松症的原因之一。白酒或啤酒均为乙醇类饮料，乙醇进入人体后，可以与其他无机质或某些有机质发生化学反应，产生新的物质，而正是这种新的物质会抑制骨细胞的功能，导致骨质疏松症的发生。
WHO将每年的10月20日定位世界骨质疏松日，骨质疏松是可防可治的慢性病，来时寂静，后果却令人惊心。预防骨质疏松要从儿童抓起，做到早预防、早发现、早诊断、早治疗从而减少骨质疏松给人们带来的危害。
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