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Fc受体为对[[免疫球蛋白]]Fc部分c末端的受体。免疫球蛋白(Ig)与抗原结合后，抗体的Fc段变构，与细胞膜上的Fc受体结合，产生各种生物效应，抗原-抗体复合物对细胞的作用都是通过Fc受体的介导，因此Fc受体在免疫功能及其调节中具有非常重要的作用。每一类Ig都有其相对应的Fc受体
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=='''简介'''==
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通过利用Fab'2抗体片段和P、c受体缺陷型小鼠研究进一步了解抗体Fc在巨噬细胞浸润中的作用。利用Fab'2抗- GBM抗体片段的研究表明在自身抗体依赖的、补体非依赖的巨噬细胞浸润中必须有Fc的作用。应用IgG、Fc片段对鼠免疫复合物介导的增殖性肾小球肾炎进行治疗，可减轻病情进展，减少巨噬细胞和T细胞的浸润。Fcγ受体（Fc'/R）缺陷型小鼠已用来研究抗体Fc/FcγR与受体结合对于肾小球肾炎的炎症细胞浸润的作用。FcγR缺陷狼疮—倾向型小鼠和完整的NZB/NZW小鼠相比新月体形成减少，生存率提高，但免疫复合物和补体沉积程度相似。这和以前的研究结果一致，即补体在免疫复合物型肾小球肾炎中不是必要的，说明Fc/FcγR在免疫复合物型肾炎中介导巨噬细胞的浸润。
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抗- GBM、FcRγ链缺陷的非新月体型肾炎表现为生存率增加，肾炎减轻。其他研究表明FcRγ链缺陷小鼠免于早期的嗜中性相关的损伤，但是晚期发展成为伴巨噬细胞浸润的蛋白尿，偶而伴新月体的形成。FcγRIIB受体参与“抗体反馈”过程，这在周围耐受中有重要作用。这种抑制型受体缺陷的鼠在牛Ⅳ型胶原病免疫反应后极易进展成为肺出血和新月体肾小球肾炎。肾小球肾炎出现在无C3沉积的情况，且从FcγRIIB缺陷鼠转移脾细胞而非B细胞也可导致肾小球肾炎，说明致敏性T细胞在此起到必要的作用。狼疮一倾向鼠FcγRIIB启动子的多型性与自身抗体的产生有关
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=='''特有机能'''==
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对具有该受体的细胞，通过抗体与抗原结合时，细胞将发挥如下的特有机能：
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（1）原噬菌体对IgG，占多形核白细胞大部分的嗜中性细胞对IgG、IgA具有Fc受体，通常通过与抗原结合的抗体以及有时与游离的抗体（嗜细胞性抗体）结合来捕捉抗原，并经吞噬作用将之围吞。
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（2）B细胞的大部分（80%以上）具有对IgG的Fc受体，这些都不进行产生抗体的细胞分化，可通过与抗原抗体复合体的结合而被活化，释放产生抗体的细胞限制因子。
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（3）T细胞约有10%具有Fc受体，主要作为免疫反应调节的细胞而发挥作用，但这些细胞的Fc受体的作用尚不甚明了。在人体，具有对IgM的Fc受体的细胞，是B细胞的助细胞，以及具有对IgG的受体细胞，是作为抑制细胞而起作用。
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（4）对肥大细胞的Fc受体结合的IgE，其进一步与抗原结合时，肥大细胞可释放出引起“即发型”过敏症因子。
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（5）[[非淋巴细胞性]]的某种细胞（NK细胞），可与癌细胞同异种细胞结合的IgG的Fc部分结合，给这些细胞以障碍，这种现象称为抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell-mediated
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cytotoxicity）。在免疫学中，具有Fc受体细胞一般有B细胞、杀伤细胞、巨噬细胞。
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=='''Ig与Fc受体结合的介导作用'''==
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不同的Ig亚类通过细胞表面Fc受体的复杂家族与不同类型的细胞作用，这些Fc受体与Ig的亲和力、细胞分布、结构、生物学作用也各不相同。FcR一旦与IgFc段结合，就会传递特殊的细胞内信号，诱发各种细胞反应。这些反应取决于FcR类、细胞型、细胞的激活状态、协同刺激应答、参与的受体数目、受体的交联及影响抗体Fc段的其他外在因素。白细胞和实质细胞表达的抑制性受体（FcγRⅡ）和活化的（FcγRⅠ和FcγRⅢ）FcRs的相对平衡是抗体沉积造成的炎症反应的主要调节因素，也是疾病易感性的主要决定因素。
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鼠和人的IgG受体、FCγRs都是Ig超家族的成员。它分为三型，包括高亲和力的FcγRⅠ( CD64)，可结合单体IgG；低亲和力的FcγRⅡ(CD32)和FcγRⅢ(CD16)，它们只与IgG复合物相互作用。多种基因、等位基因的变化及mR-NA的选择性拼接，致使产生多种不同的FcγR型，它们的跨膜区和胞浆区有明显差异，导致功能的异质性。这种异质性还体现为个体FClrR型与IgG亚类（尤其是人IgGl和IgG2）相结合的能力各不相同。FcγRs的表达随细胞活化的状态而变化，受细胞因子的调节。
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IgE Fc受体（FcεR）分为两种，包括高亲和力的FcεRⅠ（Ig超家族的成员）和低亲和力的FcεRⅡ（CD23，血清凝集素家族的成员）。后者在多种造血细胞表面分布，包括B细胞，它是CD21（补体受体2，CR2，参与调节B细胞受体信号的阈值）的相应受体。
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人类FcεRⅠ [3]  受体是Ig超家族的成员，可结合单体或多聚体IgAl和IgA2，广泛分布于各种细胞。不同的糖基化结构导致其表型各不相同。人类系膜细胞表达一种新的不同于CD89的骨髓IgA受体，它与IgA的结合会引发细胞因子和趋化因子的表达、细胞增殖、细胞外基质的合成。可溶性FcRs来源于细胞表面的蛋白水解片段或缺少跨膜区的mRNA选择性拼接产物的分泌。它们参与免疫调节（即在体外Ig产物的抑制作用），并且对抗体引起的超敏反应也可产生治疗效果<ref>[http://sc.stock.cnfol.com/ggzixun/20201106/28509009.shtml  复星医药(02196.HK)用于治疗新冠肺炎新药ACE2-Fc受体融合蛋白获美国FDA批准临床试验],中金在线2020年11月6日, </ref>
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==参考文献==
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[[Category:400 應用科學總論]]

於 2023年7月19日 (三) 00:40 的最新修訂

來自 孔夫子舊書網 的圖片

Fc受體為對免疫球蛋白Fc部分c末端的受體。免疫球蛋白(Ig)與抗原結合後，抗體的Fc段變構，與細胞膜上的Fc受體結合，產生各種生物效應，抗原-抗體複合物對細胞的作用都是通過Fc受體的介導，因此Fc受體在免疫功能及其調節中具有非常重要的作用。每一類Ig都有其相對應的Fc受體

簡介

通過利用Fab'2抗體片段和P、c受體缺陷型小鼠研究進一步了解抗體Fc在巨噬細胞浸潤中的作用。利用Fab'2抗- GBM抗體片段的研究表明在自身抗體依賴的、補體非依賴的巨噬細胞浸潤中必須有Fc的作用。應用IgG、Fc片段對鼠免疫複合物介導的增殖性腎小球腎炎進行治療，可減輕病情進展，減少巨噬細胞和T細胞的浸潤。Fcγ受體（Fc'/R）缺陷型小鼠已用來研究抗體Fc/FcγR與受體結合對於腎小球腎炎的炎症細胞浸潤的作用。FcγR缺陷狼瘡—傾向型小鼠和完整的NZB/NZW小鼠相比新月體形成減少，生存率提高，但免疫複合物和補體沉積程度相似。這和以前的研究結果一致，即補體在免疫複合物型腎小球腎炎中不是必要的，說明Fc/FcγR在免疫複合物型腎炎中介導巨噬細胞的浸潤。

抗- GBM、FcRγ鏈缺陷的非新月體型腎炎表現為生存率增加，腎炎減輕。其他研究表明FcRγ鏈缺陷小鼠免於早期的嗜中性相關的損傷，但是晚期發展成為伴巨噬細胞浸潤的蛋白尿，偶而伴新月體的形成。FcγRIIB受體參與「抗體反饋」過程，這在周圍耐受中有重要作用。這種抑制型受體缺陷的鼠在牛Ⅳ型膠原病免疫反應後極易進展成為肺出血和新月體腎小球腎炎。腎小球腎炎出現在無C3沉積的情況，且從FcγRIIB缺陷鼠轉移脾細胞而非B細胞也可導致腎小球腎炎，說明致敏性T細胞在此起到必要的作用。狼瘡一傾向鼠FcγRIIB啟動子的多型性與自身抗體的產生有關

特有機能

對具有該受體的細胞，通過抗體與抗原結合時，細胞將發揮如下的特有機能：

（1）原噬菌體對IgG，占多形核白細胞大部分的嗜中性細胞對IgG、IgA具有Fc受體，通常通過與抗原結合的抗體以及有時與游離的抗體（嗜細胞性抗體）結合來捕捉抗原，並經吞噬作用將之圍吞。

（2）B細胞的大部分（80%以上）具有對IgG的Fc受體，這些都不進行產生抗體的細胞分化，可通過與抗原抗體複合體的結合而被活化，釋放產生抗體的細胞限制因子。

（3）T細胞約有10%具有Fc受體，主要作為免疫反應調節的細胞而發揮作用，但這些細胞的Fc受體的作用尚不甚明了。在人體，具有對IgM的Fc受體的細胞，是B細胞的助細胞，以及具有對IgG的受體細胞，是作為抑制細胞而起作用。

（4）對肥大細胞的Fc受體結合的IgE，其進一步與抗原結合時，肥大細胞可釋放出引起「即髮型」過敏症因子。

（5）非淋巴細胞性的某種細胞（NK細胞），可與癌細胞同異種細胞結合的IgG的Fc部分結合，給這些細胞以障礙，這種現象稱為抗體依賴細胞介導的細胞毒作用（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity）。在免疫學中，具有Fc受體細胞一般有B細胞、殺傷細胞、巨噬細胞。

Ig與Fc受體結合的介導作用

不同的Ig亞類通過細胞表面Fc受體的複雜家族與不同類型的細胞作用，這些Fc受體與Ig的親和力、細胞分布、結構、生物學作用也各不相同。FcR一旦與IgFc段結合，就會傳遞特殊的細胞內信號，誘發各種細胞反應。這些反應取決於FcR類、細胞型、細胞的激活狀態、協同刺激應答、參與的受體數目、受體的交聯及影響抗體Fc段的其他外在因素。白細胞和實質細胞表達的抑制性受體（FcγRⅡ）和活化的（FcγRⅠ和FcγRⅢ）FcRs的相對平衡是抗體沉積造成的炎症反應的主要調節因素，也是疾病易感性的主要決定因素。

鼠和人的IgG受體、FCγRs都是Ig超家族的成員。它分為三型，包括高親和力的FcγRⅠ( CD64)，可結合單體IgG；低親和力的FcγRⅡ(CD32)和FcγRⅢ(CD16)，它們只與IgG複合物相互作用。多種基因、等位基因的變化及mR-NA的選擇性拼接，致使產生多種不同的FcγR型，它們的跨膜區和胞漿區有明顯差異，導致功能的異質性。這種異質性還體現為個體FClrR型與IgG亞類（尤其是人IgGl和IgG2）相結合的能力各不相同。FcγRs的表達隨細胞活化的狀態而變化，受細胞因子的調節。

IgE Fc受體（FcεR）分為兩種，包括高親和力的FcεRⅠ（Ig超家族的成員）和低親和力的FcεRⅡ（CD23，血清凝集素家族的成員）。後者在多種造血細胞表面分布，包括B細胞，它是CD21（補體受體2，CR2，參與調節B細胞受體信號的閾值）的相應受體。

人類FcεRⅠ [3] 受體是Ig超家族的成員，可結合單體或多聚體IgAl和IgA2，廣泛分布於各種細胞。不同的糖基化結構導致其表型各不相同。人類繫膜細胞表達一種新的不同於CD89的骨髓IgA受體，它與IgA的結合會引發細胞因子和趨化因子的表達、細胞增殖、細胞外基質的合成。可溶性FcRs來源於細胞表面的蛋白水解片段或缺少跨膜區的mRNA選擇性拼接產物的分泌。它們參與免疫調節（即在體外Ig產物的抑制作用），並且對抗體引起的超敏反應也可產生治療效果[1]

參考文獻

  1. ↑ 復星醫藥(02196.HK)用於治療新冠肺炎新藥ACE2-Fc受體融合蛋白獲美國FDA批准臨床試驗,中金在線2020年11月6日,
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