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二度房室傳導阻滯
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英文名稱：secondarydegreeA-Vblock 就診科室：心內科發病部位：心臟損害，骨骼代謝異常常見症狀：心悸

二度房室傳導阻滯是電激動自心房傳至心室過程中有部分傳導中斷，即有心室脫漏現象，可同時伴有房室傳導延遲。二度房室傳導阻滯可分兩型：①二度Ⅰ型（文氏型）心電圖表現為PR間期逐漸延長直至QRS波群脫落（P波不能下傳），RR間期逐漸縮短直至一個P波不能下傳，包含受阻P波在內的RR間期小於正常竇性PP間期的兩倍，通常以P波數與P波下傳數的比例來表示房室阻滯的程度。②二度Ⅱ型（莫氏型）心電圖表現為PR間期固定，每隔一個或數個心動周期出現一個或數個心室漏搏，下傳心動周期的PR間期可正常或延長。心室漏搏次數越多，心室率越慢，預後越差。 ^[1]

病因

二度房室傳導阻滯
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二度Ⅰ型房室傳導阻滯的常見病因　

大多數具有正常房室傳導功能的人，當快速性心房起搏時,可以誘發文氏型房室傳導阻滯。此外,漸增性心房調搏還可以導致一度、2：1或高度房室結內阻滯。除此,很多藥物可以延長房室結的有效不應期，如洋地黃類藥物、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥及中樞和外周交感神經阻滯藥，均可引起二度Ⅰ型房室傳導阻滯。此外，急性心肌梗死患者其二度房室傳導阻滯的發生率為2%～10%。另外，風濕熱可有不同程度的房室傳導阻滯，以一度房室傳導阻滯常見。心肌炎、心肌病等也易發生房室傳導阻滯。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯的常見病因

抗心律失常藥物的作用，如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、普羅帕酮、美托洛爾等，均可引起二度Ⅱ型房室傳導阻滯。此外，電解質紊亂中高血鉀（血鉀為10～13mmol/L）可引起房室傳導阻滯。低血鉀（血鉀<2.8mmol/L）也可引起各級房室傳導阻滯。風濕性心肌炎患者中約26%可伴有一度和（或）二度房室傳導阻滯，以一度多見。病毒性心肌炎患者二度和三度房室傳導阻滯並不少見，有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛。其他感染如柯薩奇B病毒感染、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、傳染性單核細胞增多症、病毒性肝炎、傷寒等可使傳導系統廣泛或局部受損，可發生一、二、三度房室傳導阻滯。

冠心病、急性心肌梗死時，二度房室傳導阻滯的發生率為2%～10%。其中，二度Ⅱ型房室傳導阻滯多見於前壁心肌梗死，其發生率為1%～2%，多在發病後72小時內出現。阻滯部位多在希氏束以下。另外，擴張型心肌病時，二度房室傳導阻滯者約占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心臟病、心臟直視手術、甲狀腺功能亢進與黏液性水腫、鈣化性主動脈瓣狹窄症等均可見到各種程度的房室傳導阻滯。近年來發現大約有半數慢性結下性房室傳導阻滯並非系動脈硬化、心肌炎或藥物中毒所致，而是兩束支或三束支發生非特異性纖維性變，有時病變可侵及希氏束的分叉處，而房室結和希氏束很少受到侵及，其原因不清。 ^[2]

臨床表現

臨床症狀

取決於傳導阻滯的程度及心室率的快慢。阻滯程度輕時，所致心室漏搏很少，對血流動力學影響不大，可無明顯症狀，或僅有心悸感。如果心室漏搏較多，導致心率減慢至50次/分以下時，可出現頭暈、無力、血壓下降等心排出量降低的症狀。

體徵

最常見的是在一系列規則的心搏中偶爾出現一次間歇，在間歇前並無提早搏動。聽診時由於心房和心室關係的變動，第1心音可強弱不等，心音和脈搏有脫漏。房室傳導阻滯為3：2時，心音和脈搏可似期前收縮形成的二聯律。2：1阻滯時則伴有慢而規則的心率。 ^[3]

診斷

根據病史、症狀和體徵及心電圖表現可以做出診斷。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯

（1）典型文氏現象的診斷標準 ①PR間期逐漸延長加QRS波群漏搏，結束一次文氏周期；②文氏周期重複出現；③PR間期增量遞減。

（2）非典型文氏現象的診斷標準不論非典型和變異型文氏現象的心電圖如何變化，其基本特徵是QRS波群漏搏後的第一個PR間期總是或多或少的縮短，漏搏前的PR間期總有或多或少的延長。這兩點是二度Ⅰ型房室阻滯的最基本的標誌。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯　

二度Ⅱ型房室傳導阻滯的診斷標準是PR間期固定加部分心室漏搏。 ^[4]

治療

無症狀的二度Ⅰ型房室傳導阻滯　

因阻滯的位置不同治療也不同。當阻滯區位於房室結者（如絕大多數的二度Ⅰ型房室傳導阻滯），通常不需治療，但需定期隨訪。當阻滯區位於希-浦系統內的二度Ⅰ型房室傳導阻滯，須積極治療原發病，去除誘因，以及對症處理。並應考慮心臟起搏治療。

有症狀的（特別是有暈厥史者）二度Ⅰ型房室傳導阻滯

不論其阻滯區的位置如何，都應積極治療。如系房室結內阻滯者，心率過慢，可口服或皮下注射阿托品。阿托品有直接改善房室傳導、減輕房室結與房室束上部的二度Ⅰ型房室傳導功能。但也有例外，經運動或用阿托品後使心房率加快後，Ⅰ型房室結內阻滯反而加重。也可用異丙腎上腺素加入5%葡萄糖液中靜脈緩慢滴注（注意調節劑量），以及使用氨茶鹼等。

兒童二度Ⅰ型房室傳導阻滯

在兒童不應當認為二度Ⅰ型房室傳導阻滯是良性表現，因為一些研究表明兒童二度Ⅰ型房室傳導阻滯患者約有50%日後可發展為完全性房室傳導阻滯，部分患兒可有暈厥發作。故對這類患兒應加強隨訪觀察。

急性心肌梗死時二度Ⅰ型房室傳導阻滯 不常發生於前間壁心肌梗死，一旦發生，表明有廣泛的希氏束、浦肯野纖維損傷，易發展為高度房室傳導阻滯。對於發生於下壁心肌梗死者，通常不需處理。但如心率明顯減慢或有症狀者，可用阿托品口服或皮下注射；或口服氨茶鹼片。但個別急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室傳導阻滯者可突然發生室性心動過速、心室顫動，故應密切觀察。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯合併房性心律失常

例如房性心動過速、心房撲動、心房顫動等，也應積極處理，儘快控制室上性心動過速。但對有心動過速者不能用β受體阻滯藥、洋地黃、普魯卡因胺等有抑制房室傳導系統的藥物。這給處理帶來一定的困難。有人主張用超速心室起搏治療，但對心房顫動的療效不能肯定。也有人主張採用低能量（50～100J）直流電復律。如復律後仍有再發傾向，可考慮用小劑量奎尼丁維持療效。

二度房室傳導阻滯伴有偶發室性期前收縮

可不予處理，如果系頻發室性期前收縮，常為嚴重致命性心律失常的先兆，可靜脈滴注或靜脈推注利多卡因使其消失。此外，洋地黃中毒時所致的二度房室傳導阻滯者應立即停用洋地黃、嚴密觀察。如心室率很慢，可考慮用阿托品或異丙腎上腺素以提高心率。如無低血鉀時，應避免補鉀。治療方法基本與二度Ⅰ型房室傳導阻滯相同。另外，對於急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室傳導阻滯但QRS波群不寬者，心室率為45～50次/分，可以嚴密觀察。但當心室率低於40次/分時，且頻率不穩定或伴有低血壓者，可試用異丙腎上腺素。對於QRS波群寬大畸形者，應高度警惕其發展為高度或三度房室傳導阻滯。必要時應植入臨時心臟起搏器或永久型心臟起搏器（例如並發心絞痛、心力衰竭或休克時可用起搏治療）。另外，還要積極治療原發疾病。 ^[5]

視頻

二度1型房室傳導阻滯

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