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腎功能不全 : 慢性腎功能不全 急性腎功能不全 |
腎功能不全(renal insufficiency)是由多種原因引起的，腎小球嚴重破壞，使身體在排泄代謝廢物和調節水電解質、酸鹼平衡等方面出現紊亂的臨床綜合症後群。分為急性腎功能不全和慢性腎功能不全。預後嚴重，是威脅生命的主要病症之一。
目錄
病因
引起腎功能不全的原因可概括如下:
- 腎外疾病：如全身性血液循環障礙（休克、心力衰竭、高血壓病），全身代謝障礙（如糖尿病）以及尿路疾患（尿路結石、腫瘤壓迫）等。
分期
腎功能不全可分為以下四期：
第一期
腎功能儲備代償期。因為腎臟儲備代償能力很大，因此臨床上腎功能雖有所減退，但其排泄代謝產物及調節水、電解質平衡能力仍可滿足正常需要，臨床上並不出現症狀，腎功能化驗也在正常範圍或偶有稍高現象。
第二期
腎功能不全期。腎小球已有較多損害，60%-75%，腎臟排泄代謝廢物時已有一定障礙，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出現貧血，疲乏無力，體重減輕，精神不易集中等。但常被忽視，若有失水、感染、出血等情形，則很快出現明顯症狀。
第三期
腎功能不全如何分級？
腎功能不全如何分級？騰訊視頻</ref> 腎功能衰竭期。腎臟功能已損害相當嚴重，75%-95%，不能維持身體的內環境穩定，患者易疲勞，乏力，注意力不能集中等症狀加劇，貧血明顯，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明顯，並常有酸中毒。此期又稱氮質血症期。
第四期
尿毒症期或腎功能不全終末期。此期腎小球損害已超過95%，有嚴重臨床症狀，如劇烈噁心、嘔吐，尿少，浮腫，惡性高血壓，重度貧血，皮膚瘙癢，口有尿臊味等。
第五期
腎功能不全5期，也稱為終末期腎衰竭或尿毒症，患者的腎功能只剩下不到15％。貧血肯定會出現導致疲勞和虛弱。在這個時期積累的廢物可能導致諸如容易出現瘀傷或出血的症狀，頭痛，反應遲鈍，口渴，肌肉痙攣，皮膚瘙癢，四肢麻木或刺痛，呼吸困難和尿量減少等症狀。這個時期的患者將會進行透析，等待腎臟移植。
以上為腎功能不全的5個分期，雖然通常無法治癒，但有一些療法可以起到非常好的效果甚至是長期效果。接受檢測很重要 - 通過早期診斷和治療，你可以減緩腎病進展並保持腎功能。 [1]
| CKD分期 | 描述 | 可能的症狀和體徵 | 腎小球濾過率 |
| 1期 | 腎功能損失最小 | 90-120 | |
| 2期 | 輕度至中度腎功能喪失 | 通常情況下，體徵和症狀直到後期階段才會出現 - 如果有的 話 | 60-89 |
| 3期 | 中度至重度腎功能喪失 | 30-59 | |
| 4期 | 腎功能嚴重喪失 | 貧血，高血壓和血液中磷含量異常，鈣和維生素D水平異常等 併發症 | 16-29 |
| 5期終末期腎病（尿毒症） | 腎功能衰竭，需要透析或移植 | 與貧血相關的疲勞，食慾下降，噁心，嘔吐，檢查結果異常 包括高鉀，與骨骼健康有關的激素異常，高磷和/或鈣減少，高血壓，手/腿/眼睛/後背部腫脹和呼吸急促 | 15或更少 |
臨床表現
腎功能不全的臨床表現有哪些
https://v.qq.com/x/page/z0815bxj6ke.html 腎功能不全的臨床表現有哪些]騰訊視頻</ref> 在腎功能不全的早期，臨床上僅有原發疾病的症狀，可累及全身各個臟器和組織，並出現相應症狀：
- 胃腸道表現 是尿毒症中最早和最常出現的症狀。初期以厭食、腹部不適為主訴，以後出現噁心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜潰爛，甚至有消化道大出血等。
- 精神、神經系統表現 精神萎靡、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠，可有四肢發麻、手足灼痛和皮膚癢感，甚至下肢癢痛難忍，須經常移動、不能休止等，晚期可出現嗜睡、煩躁、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、驚厥、昏迷。
- 心血管系統表現 常有血壓升高，長期的高血壓會使左心室肥厚擴大、心肌損害、心力衰竭，瀦留的毒性物質會引起心肌損害，發生尿毒症性心包炎。
- 造血系統表現 貧血是尿毒症病人必有的症狀。除貧血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙齦出血、黑便等。
- 呼吸系統表現 酸中毒時呼吸深而長。代謝產物的瀦留可引起尿毒症性支氣管炎、肺炎、胸膜炎，並有相應的臨床症狀和體徵。
- 皮膚表現 皮膚失去光澤，乾燥、脫屑。
- 代謝性酸中毒
- 脫水或水腫
- 電解質平衡紊亂
a. 低鈉血症和鈉瀦留
b. 低鈣血症和高磷血症
- 代謝紊亂 患者多有明顯的低蛋白血症和消瘦，此外尿毒症病人常有高脂血症。
分類
腎功能不全按發展緩急即按時間分類可分為慢性腎功能不全和急性腎功能不全！
慢性腎功能不全
慢性腎功能不全是各種進展性腎病的最終結局，因此導致慢性腎功能不全發生的病因很多，最常見的有以下幾種：
- 慢性腎小球腎炎類：如IGA腎病、膜增殖性腎小球腎炎；局灶節段性硬化性腎小球腎炎和繫膜增殖性腎小球腎炎等。
- 代謝異常所致的腎臟損害，如糖尿病腎病、痛風性腎病及澱粉樣變性腎病等；
- 血管性腎病變，如高血壓病、腎血管性高血壓、腎小動脈硬化症等；
- 遺傳性腎病，如多囊腎、Alport綜合徵等；
腎功能不全
- 感染性腎病，如慢性腎盂腎炎、腎結核等；
- 全身系統性疾病，如狼瘡性腎炎、血管炎腎臟損害、多發性骨髓瘤等；
- 中毒性腎病，如鎮痛劑性腎病、重金屬中毒性腎病等；
- 梗阻性腎病，如輸尿管梗阻；反流性腎病、尿路結石等等。
注意：當腎病處於初期（炎症反應期），僅有血尿、蛋白尿階段是最佳治療時機，通過規範正規治療腎臟小範圍病理損傷可很快得到修復，腎臟功能恢復正常，指標恢復正常，且不易復發；一旦病情惡化，出現併發症同時血肌酐尿素氮增高，進入腎功能不全階段，腎臟功能單位大範圍纖維化，治療難度加大，但此時如積極治療仍能逆轉腎功能，控制併發症，降低血肌酐尿素氮，避免透析、腎移植。 [3]
急性腎功能不全
臨床表現 表現分為少尿型和非少尿型。 高分解型ARF：組織分解代謝快，血尿素氮和血肌酐分別以每日>14.3mmol/L（40mg/dl）和>170umol/L（2mg/dl）的速度遞增。
a. 腎前性氮質血症 少尿、血尿素氮升高。
b. 腎後性氮質血症 突然無尿或間斷無尿。
c. 腎實質性 可因受累部位不同而表現不一。
- RPCN具有急進性腎炎綜合徵。
- 少尿型ATN 典型的少尿期、多尿期和恢復期。
- 藥物引起的AIN 多有用藥史，少數具有過敏史。具有間質小管功能損傷的表現，如與腎功能下降不平行的貧血、低血鉀、血糖正常而尿糖陽性和酸中毒。
d. 腎血管性ARF 惡性高血壓、一側或雙側大血管病變。
病因和發病機制
腎前性氮質血症
- 血管內容量下降的原因 出血、胃腸道丟失、脫水、過度利尿等。
- 全身血管阻力的情況 敗血症、過敏反應、麻醉、減輕心臟後負荷藥物的使用。血管緊張素轉化酶抑制劑、非甾體類消炎藥、腎上腺素、去甲腎上腺素、麻醉劑和環孢黴素等均能引起腎小球濾過功能下降。
- 心輸出量不足導致有效循環容量不足 心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞等引起腎臟血液灌注下降。
腎後性氮質血症
包括尿道梗阻、膀胱功能異常或梗阻，輸尿管或腎盂梗阻。前列腺肥大、膀胱、前列腺或子宮頸癌症，腹膜後纖維化或神經源性膀胱均可導致尿路梗阻。
不常見的病因包括雙側輸尿管結石、尿道結石和腎乳頭壞死。在孤立腎病人，單側尿路梗阻即可引起腎後性氮質血症。
腎實質性
- 腎小球疾病 急進性腎炎、重症感染後腎小球腎炎和腎病綜合徵伴ARF。
- 急性間質性腎炎 病理表現是間質炎症反應伴水腫和腎小管損傷。
主要由藥物引起，其他的原因包括感染性疾病、免疫性疾病或特發性。
- 急性腎小管壞死 病因是缺血和中毒。
- 腎血管疾病 較為少見
《怎麼治療腎功能不全期》
慢性腎功能不全基礎上發生的
慢性腎小球疾病合併急性間質性腎炎，糖尿病腎病合併造影劑腎病，各種腎小球疾病應用ACE後造成腎前性氮質血症。 [4]
鑑別診斷
- ARF是由各種原因使兩腎排泄功能在短期內迅速減退，血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L。
- 進一步確定為是少尿型、非少尿型，還是高分解型？
- 注意以下兩點：
a. 應用利尿劑後可使尿鈉排出增多，故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分數作為診斷依據；
b. 有蛋白尿或糖尿者及應用甘露醇、右旋糖酐或造影劑後，均可使尿比重及尿滲透壓升高，故不應作為診斷依據。
- 還應排除慢性腎衰竭。 應用B超測量腎臟大小和指甲肌酐測定有助於鑑別急慢性腎衰竭。B超腎臟不小，腎實質厚度不薄支持急性腎衰竭。指甲肌酐代表了病人血清中3個月以前的血肌酐水平，因此如果指甲肌酐正常也支持急性腎衰竭的診斷。
- 金標準是腎活檢病理診斷 儘早施行急診腎活檢以明確診斷。
治疔和預後
- 對腎前性氮質血症的治療首先應尋找病因。
- 懷疑ARF由腎後梗阻引起時，應在膀胱放置導尿管。膀胱殘餘尿容量可增加，或導出大量因梗阻而瀦留的尿液。
- 腎實質性
腎功能不全治療
重症急性鏈球菌感染後腎小球腎炎應以支持、對症為主，必要時可應用透析；腎病綜合徵合併ARF應積極應用激素治療腎病綜合徵，必要時可輔以透析療法。
治療的關鍵是停用致敏藥物，必要時需用皮質激素治療。
輕型ATN的治療以支持、對症等保守治療為主。
惡性高血壓應逐步、積極地降壓。早期的腎動脈或腎靜脈血栓或栓塞等腎臟大血管病可相應進行溶栓和抗凝治療。