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==病因==

===生理性黄疸===

新生儿胆红素代谢特点有关，包括胆红素生成相对较多；肝细胞对胆红素的摄取能力不足；血浆白蛋白联结胆红素的能力差；胆红素排泄能力缺陷；肠肝循环增加。因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。

===病理性黄疸===

===[[胆红素生成过多]]===

因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：[[红细胞增多症]]、[[血管外溶血]]、[[同族免疫性溶血]]、[[感染]]、[[肠肝循环增加]]、[[红细胞酶缺陷]]、[[红细胞形态异常]]、[[血红蛋白病]]、[[维生素E缺乏]]和[[低锌血症]]等。

===[[肝脏胆红素代谢障碍]]===

===[[胆汁排泄障碍]]===

肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有：[[新生儿肝炎]]、[[先天性代谢性缺陷病]]、[[胆管阻塞]]、[[Dubin-Johnson综合征]]（先天性非溶血性结合胆红素增高症）等。

==临床表现==

===生理性黄疸===

轻者呈浅黄色局限于[[面颈部]]，或波及[[躯干]]，[[巩膜]]亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。

*[[黄疸色泽]] 轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。

*[[新生儿]] 一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。

*[[早产儿]] 生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2天出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。

===病理性黄疸===

常有以下特点：①出现早，生后24小时内出现；②程度重，足月儿大于12.9mg/dl，早产儿大于15mg/dl；③进展快，血清胆红素每天上升超过5mg/dl；④持续时间长，或退而复现。

*[[伴随表现]] 溶血性黄疸多伴有贫血、肝脾大、出血点、水肿、心衰。感染性黄疸多伴发热、感染中毒症状及体征。梗阻性黄疸多伴肝肿大，大便色发白，尿色黄。

*[[全身症状]] 重症黄疸时可发生，表现反应差、精神萎靡、厌食。肌张力低，继而易激惹、高声尖叫、呼吸困难、惊厥或角弓反张、肌张力增高等。

==检查==

===胆红素检测===

===其他辅助检查===

*红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞 在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低，网织红细胞增多。

*血型 包括父、母及新生儿的血型（ABO和Rh系统），特别是可疑新生儿溶血病时，非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。

*超声 腹部B超为无损伤性诊断技术，特别适用于新生儿。胆道系统疾病时，如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁，胆囊缺如等都可显示病变情况。

*听、视功能电生理检查 包括脑干听觉诱发电位（BAEP）可用于评价听觉传导神经通道功能状态，早期预测胆红素毒性所致脑损伤，有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。

==诊断==

根据临床表现及胆红素，相关实验室检查等可进行诊断。重点在于识别新生儿病理性黄疸，寻找致病原因，并早期识别发生胆红素脑病的危险。

==治疗==

===光照疗法===

是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。未结合胆红素经光照后可产生构形异构体、结构异构体和光氧化作用的产物，其中以结构异构体的形成最为重要，它能快速从胆汁和尿液中排泄而不需要通过肝脏代谢，是光疗降低血清总胆红素的主要原因。

===换血疗法===

换血能有效地降低胆红素，换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件，亦可产生一些不良反应，故应严格掌握指征，一般用于光疗失败时。

===支持治疗===

主要是积极预防和治疗缺氧、高碳酸血症、寒冷损伤、饥饿、感染以及高渗药物输注等，防止血脑屏障暂时性开放，预防胆红素脑病的发生。

==参考来源==

*叶鸿瑁，魏克伦. 全国新生儿黄疸与感染学术研讨会纪要(附新生儿黄疸干预推荐方案)． 《 VIP 》 ， 年