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多发性硬化作为独立的疾病已有100余年的历史。因其有较高的发病率、慢性病程和青壮年易患而备受重视。其临床特征为发作性视神经、[[脊髓]]和脑部的局灶性障碍。这些神经障碍可有不同程度的缓解、复发。<ref>{{cite journal | author=王维治 | title=多发性硬化的研究进展及现状(述评) | journal=中国神经免疫学和神经病学杂志| year=2001 | volume= | issue=03 | page=3-5+10 }}</ref> 

MS的患者可同时伴有多发性周围神经病或各种各样的单神经病。这种关系带来一些推测和矛盾。这种结合的偶发性提示MS和周围神经病发生的可能是巧合，但又难以解释后者为什么是一种非常具有特征的周围神经病。中枢和周围神经都可发生自身免疫性脱髓鞘改变，发生在后者导致慢性、炎性多发性周围神经病。当然，根性和周围神经性运动和（或）感觉症状也可因累及脊髓神经根进入区或脊髓腹侧白质内穿出纤维。在MS的后期有患维生素缺乏性周围神经病的可能。<ref>{{cite book | author=（美）贝沙 | title=多发性硬化手册 | publisher=辽宁科学技术出版社 | date=2003年 | ISBN=9787538139105 }}</ref><ref>{{cite journal | author=黄德晖, 吴卫平, 蒲传强, et al | title=多发性硬化226例临床分析 | journal=中国神经免疫学和神经病学杂志| year=2003 | volume= | issue=03 | page=14-17 }}</ref>

当临床资料提示CNS仅有一个病灶时，数种生理性和放射性检查可能显示无症状性病灶的存在，这种情况常见于疾病的早期或脊髓型MS。这些检查包括视、听和躯体感觉诱发反应；电眼图；瞬目反射改变；视成像的闪光融合变化。据报道MS患者中50%～90%的患者有一项或多项以上检查异常。视诱发的异常率在确诊的MS患者中为80%，在可能或可疑MS中占60%；躯体诱发的异常率在两组病例中分别为69%和51%；脑干听诱发异常率（一般波间潜伏期延长或波5峰值降低）分别为47%和20%。*<ref>{{ cite web | url=http://www.39kf.com/cooperate/qk/clinicalmedicine/0409B/2005-09-22-100922.shtml | title=多发性硬化的临床与视觉诱发电位 | author=吴宗忠 陈跃鸿 | date=2005-9-22 | language=中文 | accessdate=11 三月 2020 }}</ref>

MRI比CT更为敏感地显示大脑、脑干、视神经和脊髓的无症状性多发性硬化斑。80% MS病例有多发性病灶。应该指出脑室周围信号增强可见于多种病理过程，甚至见于正常人，特别是老龄人。在后者，脑室周围的改变较MS时程度较轻、边界较平滑。散在的大脑多发性硬化病灶并无特异的MRI表现。在T2加权像可见数个非对称性、边界清楚、紧靠脑室表面的病灶，通常提示Ms。于纤维走行相应、放射状分布的脱髓鞘性改变特别支持诊断。有些病灶在急性期可通过双倍或三倍正常量的钆（gadolinium）显示强化。连续的MRI检查可显示疾病的发展。<ref>{{cite journal | author=王飞 | author2=于春水 | author3=李坤成 | title=多发性硬化MRI研究进展 | journal=中国医学影像技术| year=2009 | volume= | issue=11 | page= }}</ref>

对下肢轻微运动诱发的非常严重、致残性震颤可行丘脑腹外侧切除术。卡马西平、氯硝西泮（氯硝安定）对此症状也有一定的作用。<ref>{{cite journal | author=郭怡菁 | author2=胡学强 | author3= | title=多发性硬化临床免疫干预治疗研究现状(综述) | journal=中国神经免疫学和神经病学杂志| year=2001 | volume=8 | issue=4 | page=228-230 }}</ref>