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'''自噬'''（希臘語：autophagy），是細胞自己分解和回收的過程，一個涉及到細胞自身結構通過溶酵素體機制而被分解，在機體中細胞自我再生過程。這個過程中它為機體提供能量，並為細胞更新再生提供材料。

==概述==

自噬一詞來自古希臘語 αὐτόφαγος，autophagos，意為“自我吞噬” 和κύτος，kýtos，意為“空心”）"auto"(意思是「自己」) ， "phagein"（意思是「吃，也就是噬」）。比利時生物化學家克里斯汀•德•迪夫Christian de Duve於 1963 年根據他對溶酶體功能，發現細胞自我分解與再生而首次使用。

===自噬缺陷與疾病有關===

==研究歷程==

1990 年代，有幾組科學家使用萌芽酵母獨立發現了自噬相關基因。[[日本]]大隅良典Yoshinori Ohsumi和 Michael Thumm 研究了飢餓誘導的非選擇性自噬。與此同時，Daniel J. Klionsky發現了細胞質到液泡靶向 (CVT) 途徑，這是一種選擇性自噬。他們不約而同很快發現，幾組研究人員實際上是從不同的角度觀察基本相同的路徑。

==ATG 基因==

1999 年，Beth Levine 的小組發表了一項將自噬與癌症聯繫起來的里程碑式的發現。迄今為止，癌症與自噬之間的關係仍然是自噬研究的主題。自噬在神經退行性變和免疫防禦中的作用也受到了相當多的關注。最初，這些和其他酵母組發現的基因被賦予了不同的名稱（APG、AUT、CVT、GSA、PAG、PAZ 和 PDD）。

==對治帕金森氏病==

帕金森氏病是一種神經退行性疾病，部分原因是許多細胞核（如黑質）中的腦和腦幹細胞的細胞死亡。自噬對於神經元的存活至關重要。帕金森氏病與線粒體有關，特徵是在受影響的神經元中包含一種稱為 α-突觸核蛋白（路易體）的蛋白質，細胞無法分解。因帕金森氏病涉及多種基因突變，包括功能喪失PINK1和Parkin。這些基因的功能喪失會導致線粒體積累和蛋白質聚集受損，而不是導致細胞退化。自噬通路的失調和調節自噬的等位基因突變被認為會導致神經退行性疾病。如果沒有有效的自噬，神經元會聚集泛素化的蛋白質聚集體並降解。泛素化蛋白質是已用泛素標記以降解的蛋白質。突觸核蛋白等位基因的突變導致溶酶體 pH 值升高和水解酶抑制。結果，溶酶體的降解能力降低。在特發性帕金森病中，該疾病通常由功能失調的線粒體、細胞氧化應激、自噬改變和蛋白質聚集引起。這些可導致線粒體腫脹和去極化。

==參考資料==

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